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轉帖...台灣台大醫學院:有關近視的幾個基本概念.

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发表于 2013-7-18 13:39 | 显示全部楼层 |阅读模式
本帖最后由 rick 于 2013-7-18 13:44 编辑


鑒於論壇上有些朋友還是對有關眼科視光方面一些基本概念無法理解,一些似是而非的說法會造成壇友們的混淆.

我把台灣臺大醫院眼科上的一些基本觀念文章資料,轉載於此希望對論壇裡的朋友們有些幫助!


台灣的醫療體系醫師群素質都是選取最頂尖優秀的學生習醫,而且全部與西方最新醫療體系接軌,所以資訊是值得信任的,特別引用來讓各位參考.這裡面都是很重要的專業概念深入理解益處多多!!


(如果有相反意見,歡迎提出討論)


轉載如下--(資料來源台大醫學院眼科. )



1.施永豐醫師

經歷
[
現任]
臺安醫院眼科兼任醫師
台灣醫學大學附設醫院眼科主治醫師
台灣醫學大學副教授

【專長】
高度近視
學童視力保健及斜、弱視治療


1-1近視的定義

近視主要的定義是由無線遠來的平行光或影像聚焦成像在視網膜的前面。早期一直將近視歸列在屈光異常也就是成像在視網膜前,只要用凹透鏡調整使之成像在視網膜上即可。其實目前近視有許多新定義及分類,就光學角度而言,可分為:

            
  •         屈光性近視,如:角膜屈光度過大、球形水晶體、核性白內障等。

  •         軸性近視,也就是因眼軸增長而使影像無法落在網膜上,平均近視每增加一百度,眼軸增長        0.37        毫米;平均正常成人正視眼眼軸長男性為        23.5        毫米,女性為        23.0 至        23.5 毫米。

而台灣學校性近視大部分是軸性近視,由於眼軸增長所以會產生許多併發症。

近視又可分早發性及遲發性近視

在國外一般都以十五歲前後來區分。在台灣我們曾以縱系列追蹤發現台灣產生近視的年齡有兩個高峰,一是七至八歲(也就是早發性近視),另一是十三至十四歲(也就是遲發性近視)。由於近視一產生之後會以一定的速度增加,平均每年將近一百度,所以早發性近視變成高度近視的機會就很大。

以前常有假性近視的名稱誤導民眾數十年。許多人常把輕度近視當成假性近視,以為點藥吃藥即可再回復,事實上近視一產生就會持續增加。其實真正假性近視的人相當少,所謂假性近視應該說是調視痙攣,簡單說就是睫狀肌麻痺前後的屈光度之差。當接受睫狀肌麻痺後,有近視度數就是真的近視,只是分度數的深淺而已,三百度以下為輕度近視,三百至六百中度近視,六百至壹仟高度近視,壹仟以上超高度近視。

近視又可分先天性及後天性近視

先天性近視乃是在四歲以前近視超過五百度以上,通常這類型的近視會合併弱視,但治療上只須配足度數就可穩定讓度數不增加。而後天性近視也就是大部分學校性近視,因長時間、近距離的視力工作而產生。

無論近視的定義有多少,最主要的是近視會因度數不斷增加造成眼軸持續增長。也由於眼軸增長所以會因而產生視網膜剝離、黃斑部萎縮退化、青光眼、白內障等,所以近視絕不單單是配配眼鏡的屈光問題而已,應將它視為一種會致盲的眼疾,而加以預防和治療。


1-2近視的防治


近視之嚴重性
台灣近視的嚴重性不只是近視百分比高,而且近視度數也相當深,在2000年全國視力調查中發現小學一年級為21%,六年級61%,國中三年級為81%,高中三年級為85%,其中高度近視(六百度以上)也有22%。此種學校性近視也就是一般所謂軸性近視。近視每增加一百度眼軸增長0.37毫米。而此種軸性近視並非利用屈光雷射手術就可免除所引發的併發症如:視網膜剝離或黃斑部病變等。手術只是改變角膜的屈光度,對已眼軸增長的近視眼並無改變。所以近視須要預防,更要預防其產生高度近視。


如何預防近視的發生
〝預防勝於治療〞,近視也是如此。在臨床及動物實驗的觀察下,發現近視一產生,大多數會以一定的速度來增加。平均小學一年級至四年級每年約一百至一百二十五度,小四至國三約七十五度至一百度,高中約五十至七十五度,大學以後約二十五至五十度。如何避免高度近視之產生,最重要的是應避免太早產生近視,所以不要讓幼童從小開始接觸近距離的視力工作如看電視、電腦、學寫字等。最好給予小孩子從小有寬廣的視界,光是望遠凝視或看綠色植物絕對是不夠的。一般而言,近視快速產生均在國小二年級後,也就是開始學難字時,所以多用聽,少用看及寫的教學法是必須的。假如要近距離的視力工作時應記得〝保持距離〞是不二法門,讀書寫字時應保持40公分的距離。至於照明亮度應選擇眩光不要太強的燈管,不宜太暗,但也不應過強。看書及看電視電腦的時間應控制於每30分鐘休息5分鐘。休息時應讓眼睛看遠方,或閉目養神。在國外,寒暑假是旅遊、放鬆眼睛的季節,所以近視度數一般會停止進行。然而在台灣,由於輔導班及整日玩電動玩具、電腦、看電視等,反而使近視度數更易進行。所以千萬在寒暑假不要輕忽視視力保健的工作。除此之外,不要揠苗助長,不要讓視力尚未發育完全的幼童,學習十八般〝文藝〞,失去了童年的天真可愛,而換來副厚重的眼鏡那是不值得的。


近視的治療
近視的治療最主要的目的是預防產生高度近視及其併發症。由於近視一產生,若環境因素未改變幾乎無可避免地會隨年齡增加而進行。所以就需要治療,尤其針對那些早發性近視(發生在10歲左右或以前)。市面上有許許多多的保健及治療方法,但不是未經研究證實其成效,就是效果不佳。例如眼球運動,望眼凝視運動、針炙、氣功;還有若干所謂視力回復中心的熱療法,經絡舒解法等。目前最有效的方法仍是利用阿托平(Atropine)點眼併用漸進式多焦點眼鏡。然而由於阿托平所引起的畏光及調視能力障礙,讓使用的意願大打折扣而影響治療成效。對於使用阿托平患者的建議是在紫外光強的季節或地方應外加太陽眼鏡,並避免直視太陽等。至於光是配戴漸進式多焦點或雙焦點鏡片均不足以抑制近視進行,也就是說看遠或看近不需要兩副眼鏡。隱型眼鏡是否能抑制近視進行仍眾說紛紜。但角膜塑型術(orthokeratoplasty)只是利用硬式高透氧隱型眼鏡將角膜弧度壓平而改變其屈光度來減少度數,對預防眼軸增長的效果令人存疑。總之,定期給專業的眼科醫師追蹤檢查治療,更是預防近視進行的重要關鍵。



 楼主| 发表于 2013-7-18 13:40 | 显示全部楼层
1-3近視的成因與治療
一般來說,近視主要是由於無限遠的影像落焦成像在視網膜之前所形成。就光學角度而言,原因可分為屈光性近視,如:角膜屈光度過大、球形水晶體、核性白內障等,及軸性近視也就是因眼軸增長,平均近視每增加一百度眼軸增長 0.37 毫米,平均正常成人正視眼之眼軸長男性為 23.5 至 24.0 毫米,女性為 23.0 至 23.5 毫米。而台灣學校性近視大部分是軸性近視,由於眼軸增長所以會產生許多併發症。
自 1983 年起,平均每 4 至 5 年行政院衛生署保健處委託臺大醫院對全國青少年學童之視力狀況作調查,平均在四佰萬學童中抽樣一萬名作檢查。在 1983 年小學一年級近視率只有 3 至 4% ,至小學六年級為 34% ,國三為 55% ,高中達 74% 。到了 1995 年小學一年級為 12% ,小學六年級為 56% ,國三為 76% ,高中為 84% 。到了 2000 年更提高為小學一年級 21% ,小學六年級 61% ,國三為 81% ,高中為 87% 。台灣近視率會節節高升最重要的問題是近視產生的年齡愈來愈年輕化,在 1983 年全國平均屈光度在 12 歲才變成近視,到了 1995 年為 9 歲, 2000 年更降至 8 歲,平均每 5 年提早 1 歲。通常近視依發生之年齡可分為早發性近視及遲發性近視,在國外以 15 歲為臨界點,在台灣我們曾針對近視發生年齡及近視進行速度作縱系列之研究,發覺台灣近視發生之年齡有兩個尖峰時段,一是 7 至 8 歲,另一是 13 至 14 歲。而近視一產生之後會以一定的速度增加進行,一般而言,小一至小四平均每年增加 -1.0 至 -1.25D ,而小四至國三平均增加 -0.75 至 -1.0D ,高中後速度減緩平均 -0.5 至 -0.75D ,而大學後大約每年只增加 -0.25D 。所以愈早產生近視將來變成高度近視的機會也就愈大。台灣高度近視率(≧-6.0D)也是逐年增加,在 1995 年高三有 16% ,至 2000 年已達 22% 。而高度近視就有機會產生併發症,如:視網膜剝離、黃斑部病變、青光眼、白內障。
如何作近視的保健
最主要是:一、預防近視的產生,二、預防近視的進行,三、預防高度近視併發症的產生。要預防近視的發生首先要了解近視產生的機轉,然而近視發生的理論相當多,也就是不確定何者才是正確的機轉,如:鞏膜脈絡膜炎說、視神經牽引而引起的眼球延長說、過度調節原因說、過度輻輳原因說、眼壓上升說、眼部鬱血說、網膜發育異常說、 Brucke 筋發育機能不全說、水晶體屈折說、水晶體順應說、屈折眼軸兩固說、視覺依類說等。總歸來說,可歸納成兩類:一、氣球學說:眼球張力增加,如:調適輻輳、眼壓上升等,及眼球壁抗力減少。由氣球學說來看,近視預防之方法有:一、減少眼球之張力,如:減少近距離調視及輻輳、降低眼壓、避免瞇眼及皺眉頭等矯正視力之動作。二、增加眼球壁之抗力,避免高度近視家族史及影響結締組織發育疾病或遺傳性色素上皮層疾病等之遺傳,或避免太早產生近視。影像學說之理論主要是來自動物實驗,目前以猴子、雞及樹作為實驗動物,可以以眼瞼縫合、塑膠透明眼罩、角膜瘢痕等來產生近視。而此種因影像不清楚產生的近視,不因切除睫狀神經或切除視神經而來影響或減少所產生的近視,所以認為此遮蔽性近視之產生機轉並非由中樞神經所控制。而週邊視網膜到底哪一層是控制近視的機轉呢?我們以 Gentamicin 破壞感光細胞層或以 Iodoacetate 破壞色素上皮層,結果高劑量可全面破壞而導致遠視性小眼球,若低劑量局部破壞則產生近視性大眼球。但若以河豚毒 (tetradotoxin) 來破壞神經纖維層則並不影響眼球之生長。所以我們假設感光細胞層、色素上皮層及脈絡膜可能是控制眼球生長發育的地方。以前一直認為眼軸增長是一種眼球牽扯的力量,但我們測量遮蔽眼及對照眼細胞生長之速度,發現遮蔽近視眼之細胞分裂比對照眼快。所以由動物實驗得到之影像學說理論的預防方法,應是及早發現眼球疾病及早治療,減少在眼球發育期接受不正常之影像刺激,正確矯正眼球之屈光不正。
光線或顏色是否會影響眼球之近視化呢?我們發覺綠色教室未能降低近視之產生。動物實驗強光可使雞眼軸增長,弱光可使雞赤道部增大。另外白光、紅光,綠光並未對近視有影響,藍光可使雞眼軸及赤道部變大。所以應避免過強或太弱的光線。散光也是一種不正確的影像刺激,也可能是產生近視之原因。我們以動物實驗手術在幼雞角膜上造成散光,可使雞眼軸變長,而赤道部變大之方向與散光之視軸相對應。所以正確並完全矯正屈光不正及散光可避免近視之進行。另外我們針對兩隻三個月之幼猴給予短距離( 1 公尺)、長時間( 10 小時)看電視,經一年後近視為 -0.5D 。停掉看電視後,此種近視仍持續進行。所以應避免在視力發育期間,長時間接受近距離之影像刺激。
萬一近視如果產生,下一步就是如何避免近視度數之增加進行。目前市面上有許多種方法如:中國傳統醫學治療、藥物治療、利用光學技巧、手術療法。其中中國傳統醫學之治療如:針灸、眼球運動及按摩、全身經絡舒解運動、熱療法等。但是一般來說只是改進視力,對近視預防其增加仍無效,所以最重要的仍是〝保持距離,以策安全〞。另外望遠凝視運動、九陽明目功等,均無法抑制近視之進行。利用光學技巧來矯正及減少近視之進行。普通眼鏡之矯正,通常以全矯正為主,不需看遠、看近各一付眼鏡。至於雙焦或漸進多焦點眼鏡,只建議在使用長效型散瞳劑之學生使用。利用隱形眼鏡矯正近視,曾有報告指出硬式氣透式隱形眼鏡可以抑制近視之進行,然而此觀察研究的設計並非很完美,所以仍有爭議。至於角膜塑型術 (Orthokeratoplasty) 目前仍無可靠的研究報告來支持其對近視之效果。
利用角膜屈光手術主要的目的是矯正近視屈光度而非抑制近視之進行,所以目前是針對近視已停止進行之患者(至少 18 歲以上)才考慮此種手術。此類手術設計及安全性一直進步中,從早期RK(放射狀角膜切開術)、 PRK 、 ALK 到目前 LASIK (準分子雷射近視手術),可治療度數也較廣泛,但以中度近視為最佳,超高度近視常因角膜厚度較薄而所需切割之角膜又要多而受限。水晶體置換術有前房近視晶體植入,但併發症大較不被認同,而水晶體摘除併後房晶體植入是對超高度近視減輕度數的方法,效果良好,但由於保險制度的問題而產生一些爭議,如果自費手術應是可考慮之方法。其他手術療法如:週邊冷凍療法 (Cryotherapy) 及週邊電器燒灼術 (Diathermy) 也有人建議。我們以動物實驗發覺冷凍療法並無法抑制近視之產生,但電器燒灼術則可以,然而對鞏膜組織之破壞甚鉅,所以也不建議。至於後極部鞏膜支持術 (PSSO) 也曾被用來對超高度近視之眼軸試圖抑制其進行,但效果不彰。
近視的藥物治療以睫狀肌麻痺劑及降眼壓劑為最常被使用的。降眼壓劑在初期似乎可抑制近視之進行,但一段時間後仍無法抑制。阿托平 (Atropine) 是目前唯一最有效抑制近視進行的藥。 0.5% 、 0.25% 、 0.1% 均有抑制之作用,但仍以濃度愈高愈有效。阿托平本身是一種非選擇性 Muscarinic 阻斷劑,可以有 M1 至 M5 感受器。我們發覺 M1 阻斷劑 (Pirenzepine) 可以抑制實驗動物近視之產生,而 M2 、 M3 阻斷劑則無效。至於 M4 感受器在前鞏膜部可被阿托平抑制,表示 M4 也可能在近視產生或進行過程扮演某角色。
目前近視之治療原則上,若是先天性近視(四歲以前,超過 -5.0D )則以配鏡為主,第一次給三分之二之度數,第二次(半年內)給予全矯正。至於學校性近視,則以不同濃度之阿托平為主。短效性睫狀肌麻痺劑 (Tropicamide) 只用來針對高中以後或進行較慢之學童。阿托平的用法, 0.1% 是用在剛產生近視、或國中時第一次使用、或高中時要停掉高濃度阿托平時、或轉換戴隱形眼鏡時,所需配戴之眼鏡通常需配足。 0.25% 適用於近視 -3.0D 以上、或屬於早發性近視、或 0.1% 無效時使用,而所需配戴之眼鏡建議雙焦或漸進多焦點眼鏡。 0.5% 通常用於 0.25% 失效後使用,所需眼鏡仍以雙焦或漸進多焦為主。近視、不等視之處理,若兩眼差異超過 -3.0D 以上,建議配鏡且度數較深眼應全矯正,甚至超過。若兩眼差異是 -2.0D 以下,則可單眼點用 0.5% 阿托平。若合併間歇性外斜視時,建議配足眼鏡並點用 0.1% 阿托平。
治療近視藥物目前慢慢開始有人研究,由這些理論我們認為可能推論將來的藥物機轉仍脫離不了:一、網膜理論,抑制網膜某些生長因子。二、鞏膜理論,抑制鞏膜的發育生長。三、調視理論,抑制調視輻輳等力量。不過在近視藥物仍未完善前,預防勝於治療,應定期每三至六個月給眼科醫師追蹤檢查。
 楼主| 发表于 2013-7-18 13:40 | 显示全部楼层
1-4近視基因研究
近視在台灣及亞洲是相當嚴重的眼科疾病,在台灣85%以上的大專生均有近視,而其中高度近視(超過-6.0D)則也有22%以上。高度近視併發症如視網膜剝離、黃斑部病變、青光眼、白內障,而其中的黃斑部病變目前已是亞洲地區第一或第二的視力障礙原因。由以往的研究發覺遺傳及環境因素各佔一半的因素,環境因素已被許多研究證實及報導長時間近距離的視力工作是主要誘因,但遺傳基因的研究目前仍是起步階段。

在以往的臨床及動物實驗,我們均知道近視是眼球增長變大,近視每增加-1.0D,眼球前後徑增長0.37毫米,而鞏膜結構的改變是重要因素。而且在目前已知和高度近視有關的遺傳疾病均是和結締組織有關的疾病,如:Marfan’s症候群,Weil-Marchesceni症候群,Stickler症候群等。所以我們認為要研究近視遺傳的目標應放在鞏膜的結締組織上。由於proteoglycans,decorin和biglycans是佔鞏膜細胞外間質最大部份的成份,而且lumican和decorin是控制鞏膜纖維生長的重要因素,而且在已知高度近視autosomal dominant 遺傳中被發現染色體12q21-23(MYP3)有關,也是decorin,lumican,DSPG3的所在。所以我們研究120位高度近視(<-10.0D)(50位男性,70位女性,平均年齡34.4±15.2歲)和137位對照組(>-1.5D)(77位男性,60位女性,平均年齡41.9±8.5歲),實驗組平均眼軸長,右眼為29.47±1.84毫米,左眼為29.61±2.03毫米,對照組右眼為24.08±0.65毫米,左眼為24.18±0.5毫米,抽血10-15㏄,分析高度近視和decorin,lumican,DSPG3(Dematan Sulfate proteoglycan 3)基因的關係。

我們總共測試16個SNPs,其中decorin(4),lumican(8),DSPG3(4),結果我們發現只有在lumican基因中一個SNP(rs3759223)是和高度近視有關,其他的SNP均沒有統計上有意義的相關。其實,在動物實驗上也發現lumican缺乏的小白鼠會產生較大的眼球。而且在另一篇小鼠的研究也認為proteoglycans,lumican和fibromodulin可能是高度近視重要的基因。所以我們認為高度近視可能是lumican基因中某一段產生變異而促成的。目前雖然其他的基因如MYP1,MYP3在Xq28和12q21-23上或TGIF(transforming growth factor-beta-induced factor)等均被找出和高度近視有關,但也有學者推翻某些發現。所以目前仍沒有找到基因可以解釋所有的近視或高度近視的遺傳,未來的路仍需更多人的努力。
 楼主| 发表于 2013-7-18 13:41 | 显示全部楼层
蔡紫薰醫師
現職
台灣大學醫學院附設醫院眼科部主治醫師
台灣大學醫學院兼任助理教授
專長領域
一般眼疾、小兒眼科(斜弱視、白內障手術、眼整型)、成人斜視(斜視及眼球運動障礙)
經歷
台灣大學醫學院附設醫院眼科部住院醫師
台灣大學醫學院附設醫院眼科部角膜科、視網膜科、小兒眼科研究員
美國舊金山The Smith-Kettlewell Eye Institue, Infant Vision研究室進修
美國哈佛大學醫學院、波士頓兒童醫院小兒眼科進修
美國Jules Stein Eye Institute, UCLA, 小兒眼科及成人斜視臨床研究員
美國小兒眼科及斜視醫學會(AAPOS)會員
中華民國眼科醫學會視力及防盲委員會委員兼幹事
2007 Travellers’Fellowship Award, Asia ARVO, Singapore
美國Jules Stein Eye Institute, UCLA, 2009-2010年度最佳研究獎
學歷
美國哈佛大學醫學院交換見習醫師
台灣大學醫學院醫學系醫學士
台灣大學醫學院臨床醫學研究所碩士班
台灣大學醫學院臨床醫學研究所博士班



 
2-1近視與假性近視
暑假結束,即將來到的視力檢查讓很多父母心揪住般的緊張起來,不知道經過暑假的放鬆,較長時間的上網、看電視,孩子的視力有沒有退步? 最近新聞的標題讓人感到很困惑,一則標題是“網上瘋!幼童暑假近視飆至900度”;另一則標題卻是“打電動有益視力? 加拿大研究:有助於改善弱視、白內障”。到底上網,打電動,對眼睛是好還是不好?在科技發達的現代生活,很難完全避免使用所謂的三C產品,到底這些產品的使用會對小朋友的眼睛有甚麼影響?父母該不該限制小朋友對這些產品的使用呢?
 
    首先要讓父母了解的一個觀念是:”視力不好”、”弱視”,並不等於是”近視”。弱視是指小朋友在視力的發育黃金期(通常是六歲前),腦部對視覺刺激的發育,因為種種的原因受到阻礙,因此無法發展到達正常的”解析度”,即使戴了眼鏡做了矯正,視力還是無法量到該歲數應有的水平;各種的原因包括:高度遠視、近視、散光,兩眼不等視,斜視,甚至白內障眼瞼下垂等眼球病變。近視只是可能造成弱視的其中一個原因,大部分近視的小朋友,只要戴了眼鏡,就能夠正常視物,並不是”弱視”,只是台灣近視的盛行率太高了,只要小朋友的視力不好,大家就會說”一定是近視了!”
 
    那近視到底是甚麼呢?近視是眼球構造生長的不協調,大部分是眼軸(眼球前後徑)增長太快,讓影像無法準確的投射到視網膜上,就像照相機”對焦不準確”,遠的東西看起來模糊不清,需要眼鏡來幫忙對焦。那常常聽到的”假性近視”又是甚麼?假性近視不是眼軸真的有增長,而是因為長時間的近距離使用,眼睛內部的睫狀肌太用力造成的對焦不準,有時候小朋友在驗光時對機器的迫近也會自然睫狀肌過度用力,讓量起來的度數看起來像有近視,要鑑別真性近視或是假性近視最準確的方法就是點散瞳劑讓睫狀肌放鬆後,再用網膜鏡做檢影法確認。無論是用點藥或是放鬆望遠的方法,假性近視在肌肉放鬆後就可以消除了。
 
    而造成真性近視的原因有哪些?除了遺傳之外,最大原因就是長時間的近距離用眼,缺乏戶外運動,導致眼睛不正常的生長,致對焦不準。點散瞳劑是目前研究最有效抑制近視的治療方法,但最根本的還是要做生活習慣的改善。新聞所說的,經過一個暑假,幼兒因為玩平板電腦度數暴增到九百度,其中可能包括假性近視的成分,因為長時間盯著平板電腦睫狀肌過度緊繃,不過真性近視往往會接踵而來,千萬不可輕忽。
 
    再回頭看看第二篇新聞,這個加拿大的研究今年八月底被刊登在紐約時報科學專欄的一項報導,詳讀英文原文,原來研究者研究的對象是”七位白內障手術後的小病童”,因為弱視而讓他們打電玩訓練,發現這七位病童在一陣子的電玩操作後,矯正視力和動態視力都有進步了。要注意的是,這些病童是有”弱視”而不是”近視”,電玩訓練能改善矯正後的視力,也就是”弱視”有進步,但對”近視”是沒有幫助,只會讓度數越來越深的,父母們千萬不要被新聞標題誤導,而放縱孩子玩電玩。美國目前建議電腦的使用,要遵從20-20-20法則,也就是說每20分鐘,休息20秒,以及看20英呎(六公尺)以外的東西來放鬆眼睛。根據臺大醫院的研究,年紀越小近視,度數增加的越快,也越容易成為高度近視,父母不可不慎,要注意三C產品的使用時間與距離,讓孩子們保有美好清晰的視界!

2-2近視防治問與答
Q: 近視不是戴眼鏡就好了嗎? 為什麼需要看眼科醫師?
A: 近20年台灣學童近視的比例增加非常的快,度數也有加深的趨勢。眼科醫師可以正確地追蹤度數並給予適當的治療、配鏡。高度近視容易產生視網膜剝離、黃斑部病變、脈絡膜新生血管等等影響視力的問題,這些是鏡片沒有辦法矯正的。
 
Q: 多看綠色對眼睛有益,這是真的嗎?
A: 目前澳洲和新加坡的研究發現,戶外活動的確能夠保護學童的眼睛,減緩近視加深的速度。並且和從事的活動種類沒有關係,只要是待在戶外的活動,都有保護的效果。多帶小朋友去戶外走走吧!
 
Q: 台灣夏天戶外紫外線那麼強,待在戶外適合嗎?
A: 可以擦防曬乳與戴太陽眼鏡。動物實驗證實對減緩近視加深有益的是可見光而非紫外光(UV)。因此防曬乳,抗UV鏡片等防曬措施不會影響到戶外活動的對近視的保護效果。
 
Q: 是不是近視了就一定要點散瞳藥水?
A: Atropine散瞳藥水是目前多項大型臨床研究,長期追蹤,證實能夠有效減緩近視加深的方法。最常見的副作用包括畏光和近距視力模糊。您可以和您的眼科醫師討論,是否需要點散瞳劑、點何種濃度的散瞳劑來控制您的近視。
 
Q: 除了點散瞳劑, 有沒有其他的方法控制近視?
A: 除了點藥水之外,目前以光學矯正控制近視度數的方法有: 雙焦鏡片、漸進式多焦鏡片、硬式隱形眼鏡、及角膜塑形片等。目前雙焦鏡片及硬式隱形眼鏡都不被建議作為控制近視度數的用途使用。漸進式多焦鏡片有大型研究證實有些微的好處,但是保護的效果不強且只有使用的前半年至一年有顯著效果。角膜塑形片適合較大年紀的學童,目前相關研究因參與人數較少,追蹤時間不夠長,尚無具有信服力的科學證據證明配戴角膜塑型術可減緩近視。
 
Q: 我正在配戴角膜塑形片,有什麼要注意的事情嗎?
A: 配戴角膜塑形片最擔心的是產生角膜的感染。一旦影響到角膜中心視軸的部份,將會嚴重影響視力。世界各地都有使用角膜塑形片的角膜感染案例出現。配戴角膜塑形片一定要和您的醫師溝通,做好保養和清潔的工作,並且多加留意眼睛出現的任何症狀。
发表于 2013-7-18 14:22 | 显示全部楼层
对于假性近视一说,我有一个感觉,以我三十五年验光经历,好像没见几个或者几乎没见过假性近视后来恢复成正视眼的,大都是这样的情况:开始发现度数很小,嘱其注意用眼卫生,暂时不需要配镜。等以后度数加深再行配镜。此间,学生看黑板不清楚,过若干时间后度数加深至-1.50D或-2.00D,最终都戴上了眼镜。所以,有些家长,孩子即使低度也来配镜。我只好令其上课戴,下课不戴,反倒减缓了近视发展。
发表于 2013-7-18 14:35 | 显示全部楼层
看完了,不过繁体字读起来有点累。
上述观点与眼科学及眼屈光学书籍及文献是一致的。红字部分我的理解是警示人们,有人故意将假性近视的概念扩大化了。
还是我原来提过的问题,人们将假性近视解释为调节痉挛,这个痉挛的指征是什么,并没有说清楚。因为,痉挛在医学上的解释是:强直收缩。即肌肉最大限度的收缩。处于痉挛状态下的肌肉是不能再收缩的。那么,如果睫状肌痉挛就应该表现为调节力丧失。然而通过对假性近视的调节力测量,并未出现调节幅度的降低。这就与痉挛的说法矛盾了。
发表于 2013-7-18 14:35 | 显示全部楼层
rick老兄,台湾的资料跟大陆的没有任何区别,都是主要以美国方面的原始资料为主要教学和临床使用。
 楼主| 发表于 2013-7-18 15:01 | 显示全部楼层
回复 6# zhsdoctor


   原文都是黑字,紅色字部分是我標註的重點,與原文無關.
 楼主| 发表于 2013-7-18 15:03 | 显示全部楼层
回复 7# hoglles

我是希望論壇依些概念能統一見解,與世界接軌.
发表于 2013-7-18 16:15 | 显示全部楼层
6楼朋友说的很对啊 本身就不存在所谓调节痉挛或者准确的说睫状肌痉挛
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