眼科常识350问

胡家宝

159.视网膜脱离手术前为何要全面检查眼底?
视网膜脱离手术前眼底检查主要包括三个内容：视网膜脱离的详细情况、玻璃体情况、玻璃体与视网膜的关系。这些检查对手术方式的选择、预后的判定有重要意义。（1）视网膜脱离情况：①黄斑受累：如黄斑未受累，手术应尽早进行，以免脱离范围扩大波及黄斑，损害中心视力。如黄斑已脱离，则向患者说明手术后中心视力不一定能恢复。 ②网膜脱离轮廓：预示着网膜裂孔的位置。如果视网膜脱离外形及网膜下液分布不能用发现的裂孔加以解释，那么肯定还有其他裂孔被遗漏。③视网膜裂孔：仔细寻找裂孔，根据裂孔大小及位置选择加压区的范围及加压物的放置。④周边视网膜变性区：视网膜裂孔大多位于变性区内或附近。对找不到裂孔的病例，将可疑变性区作裂孔处理。⑤视网膜下液：要注意观察网膜下液的深度（尤其是裂孔下方）及网膜下液的流动性，因为这涉及到术中是否需放液。术前做巩膜压陷时，如视网膜裂孔容易闭合，术中不必放液，裂孔定位容易，也不易造成过度冷凝，反之则需用适当方法使网膜下液减少，以便手术。此外术前采取多个体位检查眼底，对术中裂孔定位有帮助，因网膜下液流动使裂孔位置改变。⑥脱离视网膜的活动性：新鲜的视网膜脱离，脱离网膜活动良好，手术易复位。如网膜下液少，脱离网膜活动度不大，有视网膜下膜形成时，视网膜变得僵硬，选择手术应考虑这一点。（2）玻璃体情况：术前对玻璃体的检查结果也影响手术方式的选择。单纯的玻璃体液化、后脱离并不影响手术。但在复杂视网膜脱离患者，玻璃体膜形成，甚至与视网膜有粘连，造成玻璃体活动度下降及对视网膜的牵引，手术应去除膜或解除对视网膜的牵引力。（3）玻璃体与视网膜的关系：首先了解视网膜上牵引的性质。如果是活动性牵引，手术只需封闭裂孔，松解牵引并不重要。如果是固定性牵引，则手术必须充分松解。其次检查是否有玻璃体视网膜增殖性病变，这是造成视网膜脱离复位手术失败的主要原因。因此术前应检查，并分级。一般C2-D2级膜需作环扎术；D2级以上膜作玻璃体切割或合并环扎术。

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160.视网膜脱离时如何寻找裂孔?
视网膜裂孔的存在，是诊断孔源性视网膜脱离的依据，是与继发性视网膜脱离鉴别的主要方面，也是治疗的关键。检查裂孔时，须充分散瞳，用间接检眼镜、三面镜结合巩膜压陷法。下面是一些有用的帮助寻找裂孔的经验。（1）询问病史：与最先出现黑影相对应的视网膜是最早脱离区域，也是裂孔所在。而一开始中心视力受损可能是黄斑裂孔。（2）发病年龄：年轻患者的视网膜脱离多由颞侧或下方的圆形裂孔引起。20岁左右的青年男性要考虑下方或颞下方的锯齿缘断离，年长者以颞上或鼻上的马蹄形裂孔多见，老年女性尤其高度近视者常由黄斑裂孔引起。（3）好发部位：裂孔的分布从象限讲依次为颞上、颞下、鼻上及鼻下。从所处纬度讲：80％裂孔位于眼底周边部，即赤道部到锯齿缘间，更远者在睫状体扁平部；10％为黄斑裂孔。（4）视网膜脱离的形态：上方的球形脱离裂孔应在上方脱离区内；下方的球形脱离，上界不清楚，裂孔常在上方；上界呈凸面且与正常视网膜界限分别，或下方的扁平脱离，裂孔常在下方；后极脱离常由黄斑孔引起。（5）视网膜脱离伴网膜后增殖改变、分界线、视网膜囊肿说明脱离进展缓慢，以颞侧及下方的圆孔或锯齿缘断离多见，裂孔常位于囊肿附近或在分界线的凹弧范围内。（6）格子样变性区内常有圆形裂孔，变性边缘尤其后极部两端常发生马蹄形裂孔。（7）玻璃体内如有一块孤立白色混浊物，在其附近视网膜上常可发现圆形无盖裂孔，此混浊物为撕下的裂孔盖片。（8）钝挫伤后的视网膜脱离，当见到一灰白或棕色飘带样物，悬挂于上方玻璃体中时，常由鼻上方锯齿缘断离所致。（9）经反复检查均未见到裂孔，但发现视网膜玻璃体粘连病灶，病史及网膜脱离形态支持孔源性脱离时，此病灶可当作裂孔处理，其中可能隐藏着不易发现的裂隙。（10）50％以上病例存在一个以上裂孔。故术前需反复检查，不能满足于已找到裂孔。另外，应避免将视网膜出血及色素斑视作裂孔处理。

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161.如何选择孔源性视网膜脱离手术方法?
孔源性视网膜脱离手术的选择，应根据视网膜脱离的性质，脱离的范围，裂孔的大小、形态，变性区域，视网膜表面膜形成，玻璃体萎缩程度，是否再手术，采用冷凝还是电凝封洞等因素而决定。手术目的是封闭裂孔，消除或减轻玻璃体对视网膜的牵引，去除增殖膜使视网膜游离。巩膜层间缩短术：能缩短眼球前后径，条圆带推顶裂孔使脱离网膜与脉络膜紧贴。适合网膜周边部无牵引的圆形小孔。巩膜外垫压、不放液术：利用外垫压物形成的嵴，使脱离的网膜与脉络膜相贴。适用于新鲜扁平的赤道前后的马蹄形裂孔，或较大的圆形、椭圆形裂孔。巩膜外加压及放液术：适合于球形脱离、网膜下积液较多者，陈旧性视网膜脱离、裂孔处脉络膜显著萎缩者，黄斑裂孔伴巩膜后葡萄肿者及有新裂孔的复发性网脱。环扎术：环扎造成永久性网膜条嵴。应用于多发性视网膜裂孔；视网膜脱离复发伴巩膜脆烂者；脉络膜显著萎缩的视网膜脱离者；玻璃体局限性或广泛性浓缩性萎缩者；视网膜有固定皱褶，即膜形成Ⅱ或Ⅲ级；视网膜大范围变性；无晶体眼及无裂孔视网膜脱离者。环扎＋巩膜外加压术：适用于较严重玻璃体牵引，广泛视网膜病变如Ⅱ或Ⅲ级膜形成；巨大裂孔；鱼嘴样裂孔；牵引性裂孔；大马蹄形裂孔；后极部裂孔；环扎时裂孔不在环扎带上等。网膜下积液多时应放液。环扎＋玻璃体条索剪断术：球内异物引起玻璃体条索牵拉发生的网脱，剪断玻璃体条索，使其游离后，再做环扎及放液。巩膜层间填充术：一般用于视网膜浅脱离或不脱离的较大裂孔及后极部裂孔。气液交换术：用于黄斑孔性网脱；视网膜脱离放液后眼压甚低者及巨大裂孔后缘反转遮盖后极部者。玻璃体切割术：复杂性视网膜脱离，Ⅲ级膜形成，漏斗状网膜脱离，后极部固定皱褶，屈光间质混浊，网膜翻转的巨大裂孔或裂孔大于180°，黄斑及后极部较大裂孔，严重穿孔伤后网膜脱离等。

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162.视网膜脱离复位手术失败的原因有哪些?
视网膜脱离复位手术失败是临床上经常遇到的一个难题。手术失败的原因很多，主要有以下几点：（1）未加压到裂孔：未封闭的裂孔可能是不合并视网膜周边膜的网膜脱离手术失败的原因。网膜裂孔可能在术前检查未被发现。因此孔源性视网膜脱离强调反复多次寻找裂孔，对可疑存在裂孔网膜变性灶术中应予特别处理。也有新鲜裂孔引起术后失败的，但极其罕见。另一种情况是术中漏封了裂孔，所以术前检查结果应详细绘图，以便术中参考。（2）裂孔加压不良：原因为加压物比例不适当，加压物方向选择错误，没有完全封住存在明显牵拉的裂孔。这就使网膜裂孔与脉络膜间存在间隙，从而再次发生网脱。这就要求术后应及时观察眼底，对裂孔与网膜嵴附贴不良，如存在鱼嘴样现象者，重新调整加压物，使裂孔位于网膜嵴的前中部。必要时术后作光凝补充。（3）增殖性玻璃体视网膜病变：是视网膜脱离复位手术最终失败的重要原因。术前存在增殖性玻璃体视网膜病变，手术没能使网膜复位而加速发展。在这些情况下手术实际上加速了机化膜的形成，特别是手术合并出血或炎症时。也有手术复位成功，以后因再次发生增殖性玻璃体视网膜病变和网膜脱离者，但临床上不多见。那些裂孔封闭不良，网膜下液不能吸收或吸收缓慢，刺激网膜产生了增殖膜，同样会导致视网膜脱离复位手术的失败。

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163.玻璃体切割术适用于哪些视网膜脱离?
虽然常规视网膜脱离手术作为绝大多数病人选择的方式，但玻璃体切割手术的引入极大地拓宽了可治疗的范围。玻璃体切割术在某些病例中适应于初次手术，并非常规手术失败后才可考虑使用，因为每作一次手术，视力预后就愈差。看不清视网膜情况：多种原因可导致屈光间质混浊和瞳孔不能开大，看不到眼底，所以网膜脱离及裂孔情况不详，治疗困难。经B超及电生理检查，确定有网脱，且视网膜功能良好时，应行玻璃体切割术，以便清除混浊的屈光间质，安全地开大瞳孔，改善眼底观察，提高术后视力。牵引性视网膜脱离：常由眼外伤及视网膜血管性疾病引起。玻璃体切割是牵引性视网膜脱离最好的手术方式。手术解除所有方向对视网膜的牵引，切开、分离增殖的血管膜，去除黄斑前膜。随着牵引的解除，视网膜可良好复位。有时需作视网膜切开、排液及眼内光凝。增殖性玻璃体视网膜病变视网膜脱离：增殖性玻璃体视网膜病变是导致网膜脱离复位手术失败的主要原因。这一病变常发生于长期、陈旧性脱离网膜，眼内炎症，视网膜脱离伴有玻璃体出血，巨大裂孔，多次网脱复位手术失败或过度视网膜电凝、冷凝术后。这些情况应作玻璃体切割、剥膜，眼内排液，眼内气体或硅油填充、眼内光凝及巩膜环扎术，必要时作视网膜切开或切除，以松解网膜利于复位。巨大裂孔性视网膜脱离：巨大裂孔后瓣翻转、固定的巨大视网膜撕裂者，可予玻璃体切割、剥膜以解除玻璃体对视网膜的牵引。必要时作气体或硅油填充术和巩膜层间加压术。视网膜僵硬或牵引性后极孔源性视网膜脱离：此类网脱病情复杂，常规手术操作困难，易损伤视神经及黄斑。可用玻璃体切割结合气体或硅油填充术治疗。复发性视网膜脱离：由于多次常规网脱复位手术或玻璃体切割术的失败，导致了严重的玻璃体视网膜病变，视网膜固定皱褶多，网膜僵硬，活动性减弱。因此需作玻璃体切割及玻璃体填充联合巩膜环扎术。

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164.视网膜脱离复位手术中有哪些并发症?
视网膜脱离复位手术中会出现一些并发症，常见的并发症有：①球壁穿孔。可发生在断腱、放水时。如穿孔发生在网膜脱离区，可作为放水孔处理；如发生在非网膜脱离区，应予缝合修补、局部冷凝及外加压。②放水并发症。除球壁穿孔外，如切口过大，液体流出过快，眼压骤降，可造成脉络膜渗出、出血，一旦发现即刻切开该处巩膜，放出脉络膜上腔的液体或血液，迅速结扎巩膜缝线及环扎条带。放水时过度压迫眼球可使视网膜、玻璃体球壁嵌顿，术后形成纤维血管膜，造成反复出血及牵引。③眼压升高：发生在脉络膜脱离时。宜予甘露醇静滴，必要时作前房穿刺。

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165.视网膜脱离复位手术后有哪些并发症?
视网膜脱离复位手术中会出现并发症，手术后也会出现一些并发症，对于手术后的并发症也要引起重视。常见的术后并发症有以下几种。（1）葡萄膜炎：视网膜手术因涉及葡萄膜，术后可发生葡萄膜炎。因此术后应局部或全身使用激素。（2）眼内炎：较少见。可能通过放水口将病菌带入眼内。按常规处理，必要时作玻璃体切割。（3）眼前段缺血：由于手术损伤睫状后长动脉或睫状前动脉后引起。轻度缺血较常见，不影响手术预后，重度缺血可造成严重后果，终致眼球萎缩。因此手术时宜少断直肌，3点与9点钟附近少电凝或冷凝，环扎不要太紧。治疗可全身或局部使用激素，必要时拆除环扎或加压物。（4）视网膜下积液：可能是术中未放水，冷凝或电凝引起的渗出，裂孔封闭不良或遗漏及新的裂孔产生等。应作全面检查，渗出反应者全身或局部用激素，其他情况对症处理。（5）继发性青光眼：根据具体情况分别处理。由瞳孔阻滞引起的可激光虹膜打孔或虹膜周切；脉络膜渗出引起的可作巩膜切开并用激素；原因不明者先药物治疗，持久高眼压可考虑作滤过手术。（6）环扎痛：一般持续数月后逐渐减轻或消失，严重眼痛者可作球后普鲁卡因封闭，仍不能缓解的拆除环扎带。（7）加压物外露或感染：异物排斥反应。而缝合不良、加压物移位，眼球筋膜及结膜未很好覆盖加压物是相关因素。加压物外露距手术时间较长，视网膜裂孔已愈合的，拆除加压物。加压物感染一般应拆除，同时抗感染。（8）黄斑皱褶：易发生在视网膜颞侧有较大裂孔及变性区，冷凝范围大，术前已有增殖性玻璃体视网膜病变，再次手术者。一般存在黄斑前膜。可作玻璃体切割、剥膜。（9）增殖性玻璃体视网膜病变：是一严重并发症，也是视网膜脱离复位手术失败的重要原因。主要是预防。网膜脱离手术应尽早进行，一次治愈，减少术中损伤。治疗作玻璃体切割。（10）交感性眼炎：较少发生。对症处理。（11）复视：截断肌肉未缝合原位，直肌下填入加压物太大，巩膜与肌肉粘连等可造成复视。对症处理。

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166.为什么会发生视网膜中央动脉阻塞?
视网膜动脉阻塞发病的真正病理机制常很难确定。主要致病因素有血管壁的改变和血栓形成、血管痉挛、各种栓子及血管受压等，多数情况下伴有偏头痛、血粘度异常、血液病和外伤等诱因。

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167.如何治疗视网膜中央动脉阻塞?
对发病时间较短者应按急诊处理，发病48小时内处理最好，否则治疗效果不佳。经常采用的方法有以下一些。（1）血管扩张剂：一经确诊，立即吸入亚硝酸异戊脂，每次0.2ml,每隔1～2小时再吸入 1次，连续2～3次；舌下含化硝酸甘油片，每次0.3～0.6mg，每日2～3次。球后注射妥拉苏林12.5mg或25mg，每日1次。经急诊处理，视功能有所恢复时，可继续内服血管扩张剂如烟酸0.1 g每日3次，丹参片3片每日3次等。亦可用丹参注射液20～40ml加入低分子右旋糖酐或5％葡萄糖水500ml内静脉滴注，每日1次，15次为一个疗程。（2）降低眼压：使动脉灌注阻力减少。可按摩眼球，至少15分钟，使眼压下降为止。或早期作前房穿刺，亦可口服醋氮酰胺以降低眼压。（3）吸氧：吸入95％氧和5％二氧化碳混合气体，白天每小时吸氧1次，每次10分钟，晚上每4小时1次，可增加脉络膜毛细血管血液的氧含量，从而缓解视网膜缺氧状态，而二氧化碳可扩张血管，增加血流量。（4）纤溶制剂：对疑有血栓形成或纤维蛋白原增高的患者可应用纤溶制剂。静脉滴注或缓慢推注尿激酶5千至1万单位，或用去纤酶静脉点滴。治疗时应查纤维蛋白原，如降至200mg％以下者应停止使用。（5）其他：可口服阿斯匹林、潘生丁等血小板抑制剂；或根据病因治疗，如降低血压，治疗颈动脉病以及维生素B1、B6、B12、E，ATP，辅酶A等神经支持疗法。（6）中医中药：中医根据辨证施治分型治疗。气血瘀阻证以活血通窍，方选通窍活血汤加减；痰热上壅证以涤痰通络、活血开窍，方选涤痰汤加减；肝风内动证以平肝潜阳、滋阴熄风，方选天麻钩藤饮加减。以上各种治疗可综合应用，直至视力恢复至最大限度为止。同时作全身详细检查以去除病因。

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168.什么是视网膜静脉阻塞，它是怎样形成的?
视网膜静脉阻塞是最常见的视网膜血管病。其特点是视网膜静脉迂曲扩张，受累静脉有出血，视网膜水肿、渗出等。其病程缓慢冗长，晚期最常见的并发症是黄斑囊样水肿和新生血管形成，也是导致本病视力明显下降的主要原因。部分病人可因严重并发症而失明。根据阻塞部位可分为总干、分支及半侧阻塞三种。按阻塞程度可分成完全和不完全阻塞两种。根据缺血情况或病情轻重或渗漏情况可分为缺血型（又称出血型或重型或完全阻塞型）与非缺血型（又称郁滞型或轻型或高渗透型或不完全型）。本病原因比较复杂，常由多种因素造成。与高血压、动脉硬化、高血脂、血液高粘度和血流动力学均有密切关系。血管壁的改变：视网膜动脉硬化在本病中占重要地位，发病率约为70.9％～99％。在筛板处视网膜中央动静脉靠得很近，他们有一共同的外膜，并同时被结缔组织外膜包裹在一起。当动脉硬化时，受硬化外膜的限制，静脉受压使管腔变窄，管壁内皮细胞接触受刺激而增生，促使管腔变得更窄，血流变慢，甚至停滞，致使血小板、红细胞和纤维蛋白原沉积而形成血栓。这种改变在视网膜动静脉交叉处也可发生，故分支阻塞总是发生在视网膜动静脉交叉处。若同时有高血压、糖尿病或血液病时更易加重这种变化。静脉本身的炎症或炎症产生的毒素可使静脉管壁增厚，内膜受损，内皮细胞增生，表面电荷发生改变，血小板聚集，纤维蛋白原网络血液细胞成分而形成血栓。静脉炎症可来自病毒感染、结核、梅毒、败血症、心内膜炎、肺炎、脑膜炎、鼻窦炎，以及其他全身免疫病或血管病。外伤使静脉管壁直接受损也可产生相同的改变。血液流变性的改变：近年来发现血液成分的改变，特别是其粘稠性的改变与本病的发生有关。在正常情况下红细胞表面带有负电荷，彼此排斥而能悬浮于血液中，当高脂血症、高蛋白血症或纤维蛋白原增高时，这些脂类和纤维蛋白原可包裹在红细胞表面，使它们失去负电荷，相互间容易聚集，在血流中形成钱串状，同时由于纤维蛋白原含量增加，或脂蛋白及其他球蛋白含量增多，均可增加血浆粘度和全血粘度，使血液变粘稠，增加血流阻力。此外，血液中凝血系统和纤溶系统不平衡也可造成血液流变学的改变，如任何原因使血小板聚集性和释放反应增强，β凝血球蛋白、血小板第4因子含量增加均可促使血小板聚集性增高，易于形成血栓。血流动力学的改变：眼压增高在本病占有一定地位。同时合并原发性开角型青光眼者约占 10％～20％,甚至更高。由于眼压增高筛板首先受影响形成病理凹陷，影响筛板区中央动脉灌注和静脉回流。也有人认为眼压增高刺激筛板区中央静脉细胞增殖，使管腔变窄致血流动力学改变。其他如心脏代偿功能不全、心动过缓、严重心律不齐、血压突然降低、血粘度增高等都可引起血流动力学的改变，使血流减慢，特别在筛板和动静脉交叉处阻力更大，血流更慢，有时血流停滞，失去流动性，促进血栓形成。故本病常为多因素发病，既有血管异常，也有血液成分的改变或血流动力学异常的因素。