灯光照3个月=近视100度

新鲜

大家都是在对一个问题，进行讨论，说出自己的看法，你可以坚持己见，但是我觉得你不能去人身攻击，说一些没用的话，如果有异议，可以拿证据来说话嘛。

蓝南京

我现在还是觉得，楼主的观点有点危言耸听。

新视界710

回复 88# rick
老詹说的多巴胺就是我所说的生化指标的一部分。
实际上这方面的研究国外早就在进行了，且取得了一定的进展。大家可以看看下面内容：

近年来，对近视眼相关的生物化学研究表明，近视眼的发生与视网膜的生化物质的改变有关，其中研究较多的是视网膜神经介质和视网膜生长因子。前者包括视黄醛、多巴胺、乙酰胆碱，后者则有转化生长和碱性成纤维细胞生长因子β。

视黄醛（Retinoic acid，RA）是维生素A的活性代谢物，能与转录因子核受体结合而调节细胞的分化于生长。实验表明，RA的代谢过程改变在实验性近视的发生、发展中具有重要作用。在光学离焦的动物模型中，－15D的球镜片引起视网膜视黄醛含量升高，而脉络膜视黄醛含量下降；相反，＋15D的球镜片引起脉络膜视黄醛含量升高，而视网膜视黄醛含量下降；外源性的视黄醛引起了视网膜内源性视黄醛含量增加100倍，眼球长度大大大于对照组。从而推测，视网膜的视黄醛减少了脉络膜的视黄醛的合成和释放，引起巩膜蛋白多糖的合成增加，最终导致眼轴长度的改变。

多巴胺（Dopamine，DA）是体内合成肾上腺素和去甲肾上腺素的提前物，是脊椎动物视网膜的主要神经活性物质之一。对中学生血清中DA含量的测定表明，无论是轻度还是中度近视，其血清中多巴胺含量均明显低于正常对照组（P＜0.01），而近视组中DA含量与性别和近视程度均无明显相关（P＞0.05）。动物实验证明，DA激动剂阿朴吗啡能明显抑制形觉剥夺眼眼轴过度延长，且呈剂量依赖性。而DA受体对抗剂氟呱丁苯对抗次效应。由此推测，DA参与了视觉神经对眼轴生长的复杂的调节过程。郭少山的实验更进一步的证实了这一观点，他缝合鸡的一眼眼睑，2～4周眼轴延长，呈高度近视眼。检查发现视网膜中多巴胺含量比未缝合眼低40％，证实了多巴胺在近视眼形成中的作用（且这一过程是可逆的），在给鸡进行结膜下注射阿朴吗啡后，眼球的生长得到了抑制。

乙酰胆碱也是参与近视形成的神经递质。胆碱能递质系统构成及分布非常复杂，其受体可分为M受体和N受体。实验中，对形觉剥夺动物模型玻璃体腔注射非特异性胆碱能阻断剂阿托品和特异性胆碱能M1受体阻断剂Pirenzepine均减弱了眼轴的生长，而注射特异性胆碱能M2受体阻断剂Methoctramine和M3受体阻断剂4DAMP对眼轴的生长没有作用。眼表使用Pirenzepine也得到了同样的结果。因此推测，胆碱能物质是通过M1受体实现对眼轴的调节的。由于人眼虹膜和睫状肌不存在M1受体，故阿托品对眼轴的生长的调控影响与调节无关，而是通过阻断视网膜上胆碱能M1受体而产生的。但是，对于高度近视的眼球生长，M胆碱能神经元并非必需。而极有可能与N胆碱能机制有关。实验证明，相对非特异性N受体拮抗剂松达氯铵与盐酸美加明均能抑制高度近视的形成，且成复杂的剂量相关性。

转化生长因子（TGF－β）是一种在不同条件下能够抑制或刺激不同细胞增长的因子，尿激酶纤溶酶原激活剂（uPA）或组织纤溶酶原激活剂（tPA）能通过提高纤维蛋白溶酶的浓度参与TGF－β的激活，纤溶酶原激活剂（PAI-I）可能参与视网膜对巩膜生长的调控机制。

碱性成纤维细胞生长因子β（bFGF）可能是视网膜调控眼生长途径的重要因素之一，其表达水平受信息调控。bFGF能有效拮抗高度近视的形成。有观察表明，模糊的影像可使bFGF的指标发生改变，眼内注射bFGF能有效防止高度近视形成及眼轴延长。其原因可能是模糊使视网膜合成或释放bFGF减少，或nFGF高亲和受体数量或敏感性降低。

新视界710

回复 92# 蓝南京
南京，你对一楼的看法我赞同。
说实在的，我虽然赞同日照与视觉的发育有这密切的关系。但是，我却对1楼相较粗糙的实验有些看法。我们不妨看看人家的研究成果，在对比一下一楼帖子的内容，我们就不难发现什么更加科学合理的解释了近视形成的原因。你要取得比前人更高的成就，就要比别人一更加严谨和科学的态度去进行研究。但是，一楼提供的实验，根本看不出比有超越，恰恰相反是不如人啊。

2314580472

回复 62# 新视界710


    顾老师
我认为遗传近视为数很少,而调节性占大多数,调节性近视与环景相关联,进化是一个漫长阶段,而发展是随环景须求而改变,相运动员搞长跑旳腿发达,而搞田径的手比发达,劳动人手大,文人指尖,如文人30以后再从事体力労动,也会造成手大而宽,所以我的观点是环景须求造就人体器官为适应环景创造条件,所以成年后超负合近用眼也会有近视增长

蓝南京

回复 94# 新视界710

说实话，就事论事，我是觉得这样的数据不严谨。我在前面说的几句话你也别怪。

新视界710

回复 96# 蓝南京
我没有觉得你前面说的有什么不对啊。当然也就无从谈什么见怪了。要是你说的那几句我要见怪，那有些人说的话我还不要跳到天上去了啊。

新视界710

回复 95# 2314580472
高度近视的遗传特性是常染色体隐形遗传。轻重度近视的为多基因遗传。远视的遗传特性为常染色体显性遗传和多基因遗传。常染色体显性和隐形遗传具有家族性。而多基因遗传具有种族性。亚洲人近视比例为50%~85%。欧洲人近视比例为35%左右，但远视比例高于亚洲人。黑人近视比例低于10%。这些是已经非常明确的事情。
对了，按照你的观点，你是如何解释同样用眼甚至比别人用眼还要厉害的人，为什么无论怎么折腾眼睛，就是不近视呢？你如何解释很多白人科学家都戴着远视眼镜呢？难道他们的书。看少了？你如何解释在美国相同学习环境下的中国孩子近视比例高于白人和黑人孩子呢？
很多人仅仅是单纯的认为，看书时间多了，长时间用眼是导致近视增长的唯一因素。但是，有没有想过。学习负担过重到底对孩子的生活环境造成了什么样的影响呢？这些影响对近视的发生和发展起到了什么重用呢？前面说了，轻中度近视的遗传方式为多基因遗传。
我们来看看多基因遗传的特性：所谓多基因遗传，就是指这种遗传受多对基因控制。与单基因遗传不同，这些基因之间没有显性和隐性之分，只有有效和无效的区别。有效基因作用都很微弱，但有累加效应，即有效基因越多，则表现的性状强度越大。同时这种遗传还受环境因素影响。多基因遗传具有种族性。
请注意，这里提到了多基因遗传与环境因素有关系。但环境因素仅仅是学习造成的调节引起用眼疲劳吗？错，中小学的学习负担导致了孩子的生活被更多的限制在了室内和书桌边。他们没有时间去享受阳光、没有时间去进行体育锻炼、而现在孩子的饮食又好，但是他们根本没有时间去消耗过多的营养。这篇帖子的主题应该是阳光与近视的关系。单从这个主题而言，我认为是正确的。但是现在的孩子有几个每天能享受到2小时以上的阳光呢？rick说了，阳光能够对多巴胺造成影响而抑制眼球的过渡发育。这是前人的研究结果。人的生命离不开阳光，难道眼睛就行？你知道体质与近视的关系吗？体质越好的孩子近视的比例越低，近视的发展速度越慢，这是已经被证实的。然而现在的孩子无论是在学校还是在家里，恐怕连撒尿的时间都没有，更不要说去锻炼了。而前面说了，现在孩子的饮食环境好了，有时候是营养过盛导致过渡的发育，那么眼球的过渡发育与营养过盛就没有关系了吗？回头看看多基因遗传的另一个特点。单个基因的左右都很弱，所有基因的总效应累加。这句话的意思是什么？
如果你说调节是罪魁祸首，当然也有人说足矫后，对于近距离用眼来说简直就是灾难。但是，事实情况呢？事实情况是足矫近视发展的速度反而降低，很多孩子甚至不长。昨天还有人因为这个问题和我讨论了将尽一个小时（此人也是发现了这样一个问题）。而且我之前也引用过呼正林《屈光检查行为学》中的一段文字和实验。也是证明了足矫能有效控制近视的发展。为什么很多同志却愿意视而不见呢？有我的实际检验在这里，有引用的文献在这里。还有很多同行也能证实这样一个事实。那么这里就有一个有意思的现象了。如果按照调节理论的观点来看，足矫肯定是增加了眼镜配戴者近用的调节。但是，为什么在足矫的状态下反而近视得到了有效的控制了呢？这是不是能让我们反过头来想象调节理论到底对不对呢？如果调节理论对，为什么以此为理论基础设计生产的产品却没有实际的效果呢？我想这点也被很多同行越来越多的认识到了。其中不乏做过的。
2314580472你说呢？

niuniu

邓亚萍就是退役后才近视的，这是她亲口口述，这些就是间接经验。你不可能每一件事都自己直接参与，例如岳母刺字精忠报国，你说假的，你有岳飞背上刺字的照片档案吗？没有，那你怎么证明岳母有刺字呢？进一步还可以怀疑是否有岳飞这个人，怀疑是可以，什么都要怀疑就是病态了。

新视界710

回复 95# 2314580472

如文人30以后再从事体力労动,也会造成手大而宽,

你认为这是他们的手发育了吗？请问此人的骨骼大小有变化吗？长期从事体力劳动的，原本比较精干，后来不干了，而且吃的多了好了，结果胖了，你认为他是发育了吗？