眼科常识350问

胡家宝

91.绿脓杆菌性角膜溃疡的病因、临床表现特征及预防办法是什么?
绿脓杆菌性角膜溃疡是由绿脓杆菌所致的一种极其剧烈的急性化脓性角膜溃疡。其最常见的病因是角膜外伤和使用污染的眼药水，也可见于暴露性角膜炎或戴接触镜者。绿脓杆菌存在于土壤及水中，亦可存在于正常人的皮肤和健康人的结膜囊内。绿脓杆菌在角膜内繁殖比在培养基内更为活跃，因此当角膜外伤或角膜异物剔除后使用污染的眼药水而招致感染的几率很高。临床上本病来势凶猛，起病急剧，数小时即发病，发病时可见剧烈的眼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛等刺激症状，临床表现有四点特征：①发展异常迅速。②主要影响角膜基质，并很快扩大到整个角膜，可在数十小时内穿破角膜，有时早期即在角膜缘内出现灰黄色浸润环，不久角膜全部溃烂。③前房积脓特别多。④绿脓杆菌可产生黄绿色色素，故分泌物带有绿色。日常生活中人们应该注意劳动防护，一旦出现眼部外伤，必需立刻去医院，由专业人员处理。同时切忌使用不洁眼药水，因绿脓杆菌可污染并存活于多种眼药水中，如狄奥宁、地卡因、可的松，甚至于磺胺、青霉素、荧光素液内，故在角膜损伤时使用存放数天后的眼药水，特别荧光素液检查是危险的。本病一经诊断，全身和局部应同时使用庆大霉素、多粘菌素B或粘菌素抗敌素，常用输液瓶装入庆大霉素点滴冲眼，效果很好。

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92.真菌性角膜溃疡的病因特点、临床表现有哪些?
真菌性角膜溃疡是由真菌感染引起的一种顽固的致盲率很高的化脓性角膜炎。近20年来，由于抗生素和皮质类固醇的广泛应用，真菌性角膜溃疡发病率相对增高，已不再是一种少见病。目前国内资料报告最多的为曲霉菌，其次镰刀菌、念珠菌、酵母菌、头孢霉菌等，患者绝大多数为农民，虽然整年均可发生，但主要集中在农业夏收和秋收季节。最常见的角膜损伤是农作物损伤，也有指甲挖伤，亦可见于其他性质的角膜炎继发真菌感染。有人认为长期使用皮质类固醇或抗生素眼药水等容易导致真菌感染，近年来因戴角膜接触镜污染发病者亦越来越多，同时全身或局部免疫力低下也是发病的因素之一。临床上不同的致病菌种可有不同的临床表现，但共同症状为起病徐缓，刺激症状轻微，早期溃疡为浅在性，表面为灰白或乳白色“苔垢”状物所覆盖，外观干燥而少光泽，稍隆起，“苔垢”状物易剔去，基质层有菌丝繁殖，浸润较为致密，边界因菌丝伸向四周，形成伪足，在其外围分布有点状混浊，形成所谓卫星病灶。有时浸润边缘因胶原溶解而出现浅沟。在浸润向深部发展时，组织坏死脱落，形成明显溃疡。随着真菌毒素侵入前房，引起虹膜炎及前房积脓，晚期积脓质地粘稠，其内常含真菌。溃疡最后可以穿破引起眼内炎。整个病程发展较为缓慢，可长达2～3个月。因真菌菌丝有向深部生长的能力，故易反复发作，有时溃疡初步愈合，但旋又复发。诊断一般借助真菌的涂片检查或真菌的反复培养加以证实。由于涂片检出率低，培养时间过长，故对农作物外伤后发生的溃疡，尤其起病不那么骤急的病例，在多种药物治疗无效的情况下应该首先考虑到真菌性溃疡的可能，并积极采取治疗措施。

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93.真菌性角膜溃疡如何治疗?
真菌性角膜溃疡治疗以抗真菌药物为主，常用0.25%二性霉素B（该药球结膜下注射易致结膜坏死，临床上要特别注意）、金褐霉素眼膏、制霉菌素眼膏及10%大扶康、1%咪康唑、1 % 克霉唑等，每日3～4次点眼，并全身应用抗真菌药。皮质类固醇无论全身或局部单独使用均属禁忌。由于本病多引起虹膜炎，须经常注意散大瞳孔。穿透性角膜移植术是近年比较肯定的手术治疗方法，其适应症主要是药物治疗无效，或角膜溃疡穿孔，发生眼内容物脱出或继发青光眼等严重并发症，是为挽救眼球而采取的一种抢救性手术。由于真菌菌丝可垂直生长，加上真菌毒素、蛋白分解酶及可溶真菌的抗原作用，真菌菌丝可向深部生长，甚至侵入眼内，手术难以清除干净眼内的真菌，故术后常出现复发。因此对无手术适应症者，强调先行抗真菌药物治疗。中医认为本病多因湿热所致，治疗时要分辨湿热的偏重，选用清热祛湿药，常用的方剂有除湿汤、甘露饮等。此外，还可采用中药熏洗或雾化治疗。

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94.常见病毒性角膜炎有哪几种?
病毒性角膜炎可由多种病毒引起，其临床表现轻重不等，对视力的损害程度视病变位置、炎症轻重、病程长短、复发次数和有无混合感染而不同。临床上常见的病毒性角膜炎有单纯疱疹性角膜炎、牛痘性角膜炎、带状疱疹性角膜炎等。单纯疱疹角膜炎：为单纯疱疹病毒引起的角膜炎，按抗原性及生物学特性将病毒区分为Ⅰ型和Ⅱ型。单疱病毒引起的角膜病变可侵及角膜各层，且相互转化，多见的典型形态为树枝状、地图状、盘状、角膜色素膜炎等。牛痘性角膜炎：由牛痘苗感染引起的角膜炎，多见牛痘苗溅入眼内，或经污染痘疹脓液的手指带入眼内而致病。一般经3天潜伏期即发病，除表现为结膜及眼睑的牛痘疹外，约有 30%发生角膜炎。以表层角膜炎及浅层角膜溃疡为主，基质层及盘状角膜炎为少。80年代以来，全世界已消灭了天花，故已废弃牛痘接种，今后本病也将绝迹。带状疱疹性角膜炎：为水痘-带状疱疹病毒侵犯三叉神经眼支所致浅层树枝状或基质性角膜炎，伴有剧烈神经痛，分布区域皮肤上有串珠状疱疹。带状疱疹病毒与水痘病毒属同一种病毒，所以又称V-2病毒。带状疱疹病毒性角膜炎为潜伏性病毒感染疾病，静止期带状疱疹病毒潜伏于三叉神经节中，在机体细胞免疫力下降及外界刺激诱发下而复发。此种角膜炎可表现为点状、钱状、树枝状及基质层角膜炎、盘状角膜炎等。本病常并发于眼睑带状疱疹，同时伴有较重的葡萄膜炎，引起前房积血或积脓,基质层浑浊区内常有类固醇沉积物，虹膜可有萎缩。

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95.单纯疱疹病毒性角膜炎的病因是什么?
单纯疱疹病毒，英文缩写为HSV，引起的角膜感染称为单纯疱疹病毒性角膜炎简称单疱性角膜炎（HSK）。它是当今世界上危害最严重的感染性眼病之一，发病率占角膜病的首位。其特点是多类型、易复发，发病机制与免疫状态有关。由于抗生素和皮质类固醇的广泛应用，其发病率有明显上升趋势，往往因反复发作而严重危害视功能，临床尚无有效控制复发的药物，因而仍为主要的致盲眼病之一。

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96.单纯疱疹病毒性角膜炎如何治疗?
一旦得了单纯疱疹病毒性角膜炎，就应该及时治疗。治疗可采用药物、手术等方法。药物治疗中主要选用抗病毒药物，如碘苷，又名疱疹净，主要适用于初次发作的病例，对多次复发的病例，改用其他药物为宜；阿糖胞苷，有一定效果，但对正常细胞毒性大，故常用它的衍生物环胞苷；三氮唑核苷，又名病毒唑,为广谱抗病毒药，疗效较好，且对正常细胞毒性颇低；无环鸟苷，又名阿昔洛韦,为较有效的抗病毒药物，特别是对于疱疹病毒，有明显的抑制作用；其他抗病毒药物如阿糖腺苷、三氟胸腺嘧啶核苷等。亦可选用肾上腺皮质激素，因它有抑制角膜免疫反应和抗炎的作用，常用于单纯疱疹病毒性角膜炎后期的治疗，但应掌握如下原则：①上皮或角膜浅层炎症禁用。因其能激活病毒和胶原酶活性，促进病毒繁殖，使病变向深层发展。它还能抑制上皮再生，甚至造成溃疡穿孔。②仅用于深层炎症反应而无溃疡者。因深层HSK特别是盘状角膜炎的发病机制兼有对病毒抗原过敏的因素，故应用皮质激素是合理的，但应同时应用抗病毒药物。1～2日用荧光素着色一次，如有溃疡出现，立即停用，按溃疡处理。手术治疗，根据病情来选择手术方式。常用的方法有：机械清创、前房穿刺、结膜瓣遮盖、角膜移植等。中医治疗则根据发病原因进行辨证治疗。若风热上犯，选银翘散类的疏风清热剂；若肝胆火炽，选龙胆泻肝汤类的清肝泻火剂；因湿热熏蒸所致，选三仁汤类的清热祛湿剂；正虚邪留者，需扶正祛邪，选加减地黄丸类的方药进行治疗。中医除了内服中药，还配合局部治疗，常选用清热解毒中药制剂滴眼，如黄芩眼药水等；病情严重，可用银黄注射液作球结膜下注射。此外，还可用中药煎水先熏后服，或中药煎剂雾化。

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97.浅层点状角膜炎的病因和治疗有哪些?
浅层点状角膜病变是一系列累及角膜上皮、上皮基底膜、前弹力膜及其邻近的角膜浅层基质的点状病变，临床上统称浅层点状角膜炎。临床上可有三种类型，即点状上皮角膜炎、点状上皮糜烂和点状上皮下浸润，在多数具体疾病中，此三种类型病变同时存在，只是轻重程度和范围有所区别。浅层点状角膜病变的病因复杂多样，一般有：细菌性：葡萄球菌性眼睑炎常合并角膜下l／3的上皮糜烂，同时有表层点状炎症和边缘部上皮下浸润；其他各种细菌性结膜炎亦常伴发三种类型的浅层点状角膜病变，可散在或在全角膜弥漫分布，而较典型的表现是在角膜周边部受累。病毒性：任何急性病毒性结膜炎的早期，都可能引起点状上皮糜烂。毒素：局部频繁点眼药水（抗生素、抗代谢药物）和紫外线（雪盲、电焊等）照射。机械和化学损伤：上皮擦伤、倒睫、暴露、各种化学清创剂（碘酊、三氯醋酸等）、PR K术后上皮基底膜变性与营养不良。其他：原因包括与免疫有关的干燥性角膜炎、上巩膜缘角膜结膜炎、春季结膜炎、花粉和药物过敏，以及神经营养性角膜炎等。治疗主要是去除病因，抗炎抗感染和营养制剂如小牛血清和人工泪液等。祖国医学常把本病分为风热上犯、肺肾阴虚等证型。风热上犯证选用疏风清热药，肺肾阴虚证选用滋养肺肾的中药进行治疗。也可用中药熏洗或雾化。

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98.基质性角膜炎分哪几种，各有何病因特点?
基质性角膜炎指角膜基质内的弥漫性炎症浸润，不引起溃疡性组织缺损的病变，为角膜的抗原抗体反应。主要有结核性角膜基质炎、梅毒性角膜性基质炎、麻风性角膜基质炎等。结核性角膜基质炎：结核性角膜病变是在眼部其他部位有结核病灶的基础上发生，为继发性，可见于以下几种情况：①由周围的结膜或巩膜的结核病变蔓延而来；②从葡萄膜沿着房角或角膜的后面延伸波及；③睫状体的结核结节突破巩膜静脉窦，引起结核杆菌散播于角膜后部；④由结核性色素膜炎扩展，直接侵犯角膜的后部所致。多单眼发病，仅侵入角膜的一部分，在基质的中层和深层出现斑状或结节状浸润灶，呈灰黄色，有新生血管侵入，遗留浓厚的瘢痕。病程缓慢，有反复发作倾向。梅毒性角膜基质炎：系角膜对梅毒螺旋体的过敏反应所致基质层弥漫性炎症。其发病机理为免疫性炎症反应，胚胎期或后天感染的螺旋体，随血行播散达角膜、致敏角膜组织。此后，当隐存体内其他部位的螺旋体抗原或毒素随血流到达已致敏的角膜时，因局部抗原抗体反应或抗原抗体补体反应而发病。梅毒性角膜基质炎主要发生于先天性梅毒患者，两眼同时或先后发病。后天梅毒偶然也会发生，但多为单眼性，此病在国内已几乎绝迹。眼部表现：明显刺激症状，角膜后沉淀物，角膜实质层呈雾状混浊，毛刷状新生血管侵入，最后在角膜基质层内残留或多或少的混浊斑和萎缩的血管。麻风性角膜基质炎：麻风杆菌可通过血源感染眼和面部，造成面神经的颞颧支和三叉神经的面支受损，使眼睑位置异常，正常的眨眼动作和角膜反射消失，导致暴露性角膜炎，引起角膜的混浊和损伤，麻风杆菌也可直接侵袭角膜引起角膜基质炎。主要表现为早期细小点状角膜炎，后发展为弥漫性表层点状角膜炎，继而出现盘状基质浸润或弥漫性基质浸润和新生血管长入。

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99.先天性角膜异常有哪些?
先天性角膜异常包括角膜大小、形状等方面的先天性异常以及一些其他先天性疾病。大角膜：角膜直径大于正常，超过12mm，无器质性改变者。大角膜一般双眼对称，角膜透明，边界清楚，眼压正常，前房较深，非进行性。常有屈光不正，亦可有正常视力；有两个令人焦虑的并发症，即由晶体脱位或半脱位所致的青光眼和白内障的形成。其为家族遗传病，不应与先天性青光眼的“牛眼”或“水眼”相混淆。小角膜：角膜直径小于正常，在10mm以下，或一眼直径比另一眼小1mm。眼前段亦较小，角膜弯曲度大，故折光率相对增大而常有高度屈光不正或弱视，亦可因眼球小眼轴短而保持正视甚至有可能远视。如整个眼球小，则称小眼球。往往为常染色体显性遗传。扁平角膜：为常染色体隐性遗传，是一种角膜弯曲度特别小的先天异常。临床表现为角膜呈平面，巩膜前部也较扁平，有时角巩缘分界不清，角膜基质可有弥漫性浑浊，其中央有一个致密白斑；有时直径也较小，前房浅，常伴有屈光不正，或合并有前青年环、虹膜缺损、先天性白内障、晶体异位及视网膜、脉络膜缺损等症。其原因为角膜发育中止所致。先天性角膜混浊：为常染色体隐性或显性遗传，有人认为与妊娠早期母体子宫内膜炎有关；可因胎儿期晶体泡未能或延迟与表面外胚叶分离所致，或是中胚叶瞳孔膜与角膜粘连的结果。角膜混浊与生俱来，多位于中央或旁中央区域。角膜周围形成的环形灰色混浊，称青年环。可单眼或双眼发生。全角膜表现如巩膜样混浊，称为完全巩膜化角膜。其表层有分枝血管网从巩膜扩展至全角膜，属非进行性，亦无明显炎症表现。球形角膜：为常染色体隐性遗传，是一种角膜弯曲度特别大的先天异常，角膜呈半球形扩张，角膜曲率可达50D。角膜虽透明，但基质层均一性变薄，厚度仅正常人的1/3。有时并有蓝色巩膜、关节延伸过长、听力减退等结缔组织疾病。圆锥角膜：这是一种同时影响双侧眼的常染色体隐性遗传性病。本病角膜中央弯曲度特别大，角膜前突，呈圆锥状，故名。在裂隙灯光学切面下，可见角膜锥形顶端变薄，前弹力层皱褶，有时后弹力层发生破裂，房水入侵，角膜基质肿胀浑浊，有圆锥角膜线和Fleische r氏环。本病可能为中胚叶组织自角膜周围移向中央部过程中发生障碍所致。还有一种情况是在角膜后面局限形成锥形凹陷，称为后圆锥角膜，临床上无任何特殊意义。角膜皮样囊肿：这种先天性肿瘤是一种异位的外胚叶组织。常位于颞下侧角膜缘，呈黄白色囊样肿物，表面光滑，境界清楚。一般视力不受影响，但影响仪容，可行手术切除。

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100.角膜变性疾病有哪些?
角膜组织退化变质并使其功能减退者称之为角膜变性，临床最常见的有：带状角膜病变：为钙质沉着性角膜变性，发生于慢性眼病或钙、磷紊乱的全身性疾病后。表现为睑裂暴露区角膜出现钙质性灰白或白色的混浊斑。Salzmann结节状角膜变性：在陈旧性角膜炎或慢性角膜炎（如泡性角膜炎、沙眼、实质性角膜炎）的角膜上逐渐形成一种类似“瘢痕疙瘩”的增殖性病变。表现为在其多年前患病的角膜上连续出现1～9个散在的、隆起的灰白色或灰蓝色纤维性结节。脂质性角膜病变（继发性）：常发生于角膜外伤后或慢性基质性角膜炎时，角膜深层常有血管新生。当患者的全身性脂质代谢紊乱或血脂过高时，脂质会从位于角膜实质层内的纤维血管中溢出，而沉着于病灶内。表现为角膜基质层内黄白色混浊。老年环：病因多与高脂蛋白血症的第Ⅱ型和第Ⅲ型有关。因此本病形成的主要因素是角膜缘血管通透性增强与高脂蛋白血症。本病为双眼病，如出现单眼发病时，在未出现侧，可能有颈动脉阻塞性疾患。本环的形成先从下半角膜周边部开始，裂隙灯下可见混浊在深部近Descemet膜前的实质层内，呈灰白色，缓慢地向前，环形扩展。中年以后，上半角膜周边部亦开始混浊。约在60岁时，角膜上、下两环逐渐汇合。角膜环约2mm宽，环与角膜缘之间有一条透明带（约0.3～lmm宽）相隔，是为Bowman层止端处。Terrlen角膜边缘变性：病因不明，比较少见。通常为双侧性，见于中年或老年人。表现为角膜鼻上侧周边部发生混浊及血管新生，然后角膜基质层发生进行性的变性与变薄，在角膜边缘部出现半月形陷沟，在眼内压的影响下逐渐变薄，沟底部向外膨隆，而出现高度散光，最后亦可导致角膜穿孔，使视力大为减退。病理改变表现为结缔组织的胶原纤维变性和脂肪浸润。