本帖最后由 rick 于 2010-1-16 21:00 编辑
眼作为人体的一个重要组成器官，与全身其他器官、系统有着十分密切的关系。很多全身疾病都可能在眼部表现或多或少的症状和体征，例如神经系统疾病、糖尿病、高血压、结核、梅毒、维生素缺乏、血液病、皮肤病等均可有眼部损害，有些甚至还会有一些特征性的体征。临床上往往可以从眼部的某些特殊体征协助其他学科作出正确的诊断以及预后的估计。有时某些疾病其首发症状就表现在眼部，病人多先到眼科就诊，眼科医生如无全局观念，常会造成误诊、漏诊，以致贻误治疗。此外，不少眼病的发病原因也是由全身病引起，必须以整体观念来看待眼病的发生以及眼病的一切症候，不能仅以局部的观点来诊断和处理眼病，因此，在临床工作中，务必理解和认识眼与全身病的关系，了解各种疾病的临床特点及其在眼部可能出现的体征，从而提高对一些全身病的诊疗水准和对某些眼病的正确处理。
第一节内科病 一、动脉硬化与高血压 （一）动脉硬化性视网膜病变 动脉硬化一般包括动脉粥样硬化、动脉中层硬化、老年退化性动脉硬化、小动脉硬化等。 动脉粥样硬化主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，以主动脉、冠状动脉以及脑动脉为多见。组织学上，人眼视网膜动脉除在视盘内的主干及紧邻视盘旁的大分支血管外，其余分支的管径均在100靘以下，且无肌层，属于小动脉。因此，动脉粥样硬化很少累及眼底的视网膜动脉，偶尔可发生在视网膜中央动脉进入视神经后至筛板之间的一段，因而是引起视网膜中央动脉阻塞的原因之一。 动脉中层硬化很少发生在视网膜小动脉上。 眼底见到的视网膜动脉硬化为老年退化性动脉硬化及小动脉硬化。前者多发生在50～60岁以上的老年人，表现为全身弥漫性动脉中层玻璃样变性和纤维样变性。后者常与原发性高血压同时存在，可能是对血压缓慢而持续升高的一种反应性改变。这两型的眼底表现可能不完全一样，但在临床上单凭眼底检查难以区别。 眼底表现视网膜动脉血管弯曲度增加，动脉管径粗细不均，管壁的光反射带显著增宽，颜色浅淡，呈铜丝状或银丝状外观；在动静脉交叉处，由于动脉管壁失去了正常的透明性，遮蔽了后面的静脉，交叉处静脉受硬化动脉的压迫而被推移、两端下陷变尖、或与动脉成垂直交叉。如果静脉跨越动脉之前，则静脉隆起呈驼峰状。由于硬化动脉管壁有较高的渗透性，尤以在伴有高血压的情况时，易在视网膜上，尤其在后极部发生渗出和出血。 （二）高血压性视网膜病变 原发性高血压按照病程的缓急，分为缓进型高血压与急进型高血压，也就是良性高血压与恶性高血压两种，二者的眼底改变也不尽相同。眼底改变与年龄、病程长短有关。年龄越大、病程越长，眼底改变的发生率越高。 1慢性高血压性视网膜病变长期缓慢持续的高血压使视网膜的动脉血管逐渐发生变化。在高血压发病初期，视网膜动脉表现为功能性的血管痉挛，眼底表现为动脉血管的管径粗细不匀；随着病程的进展，视网膜动脉逐渐发生器质性的改变，管壁开始硬化，管壁透明度逐渐减低，动脉血管管壁光带加宽，呈铜丝状或银丝状外观，动脉管径日渐狭窄，动静脉比例由正常的2?3变为1?2或1?3。动静脉交叉处的静脉受硬化的动脉管壁压迫下陷，表现为交叉处动脉越过静脉处静脉两端的血流被遮挡、静脉移位、甚至静脉两端呈笔尖样改变。视网膜动脉的分支逐渐变成锐角。视网膜毛细血管前小动脉及毛细血管的管壁开始渗漏血浆，致使视网膜水肿，并出现火焰状的浅层出血及一些硬性渗出；毛细血管可扩张并产生微动脉瘤，同时可因毛细血管的梗塞而出现小的白色棉绒斑，严重者可发生视盘水肿。由于视网膜动静脉交叉处静脉管壁受压，致使静脉血流速度改变，形成涡流，加之该处静脉管壁的内皮细胞受损，因而该处容易发生视网膜分支静脉阻塞。 临床上根据病变的进展和严重程度，将高血压性视网膜病变分为四级（见彩图181~4）：?Ⅰ级：主要为血管收缩、变窄。视网膜动脉普遍轻度变窄，特别是小分支，动脉反光带增宽，有静脉隐蔽现象，在动静脉交叉处透过动脉看不到其下的静脉血柱；?Ⅱ级：主要为动脉硬化。视网膜动脉普遍和局限性缩窄，反光增强，呈铜丝或银丝状，动静脉交叉处静脉表现为偏移（Salus征）、远端膨胀（静脉斜坡）或被压呈梭形（Gunn征），并可呈直角偏离；?Ⅲ级：主要为渗出，可见棉绒斑、硬性渗出、出血及广泛微血管改变；?Ⅳ级：Ⅲ级改变加视盘水肿。 2急进性高血压性视网膜病变短期内突然发生急剧的血压升高，引起视网膜及脉络膜血管代偿失调，视网膜血管显著缩窄，视网膜普遍水肿，眼底可见多处片状出血及大片棉绒斑及视盘水肿。眼底血管造影可见多处毛细血管闭塞及毛细血管扩张和微动脉瘤；视盘处毛细血管扩张，视网膜及视盘有强烈的萤光素渗漏。急进性高血压不仅损害视网膜血管。而且常发生高血压性脉络膜病变，引起脉络膜毛细血管大量液体渗漏；同时影响到其浅面的视网膜色素上皮的屏障功能，因而产生浆液性视网膜脱离。眼底萤光血管造影早期可见视网膜多数细小的萤光素渗漏点，造成后期大量液体积聚于视网膜深面而表现多湖状的萤光积存。 急进性高血压性视网膜病变常见于妊娠高血压综合征、恶性高血压以及嗜铬细胞瘤，其中以妊娠高血压综合征最为典型。 高血压还可因心力衰竭而表现眼睑水肿，或因脑血管硬化引起的脑出血或梗塞而发生瞳孔、视野、眼球运动等相应的神经眼科体征。部分病人可因动脉硬化和高血压发生结膜下出血。 二、肾脏疾病 临床上肾小球肾炎分为急性和慢性肾小球肾炎两型。 急性肾小球肾炎多见于儿童及青年，以全身水肿、血尿和蛋白尿为特征，并伴有不同程度的高血压症状。眼部除可表现为眼睑水肿外，眼底也可因血压改变而引起视网膜血管痉挛、视网膜出血及渗出等改变。但病变为可逆的，可因疾病的痊愈而恢复正常。 慢性肾小球肾炎的眼底改变多为器质性，表现为视网膜动脉呈铜丝状或银丝状、动静脉交叉压迹、视网膜弥漫性水肿、硬性渗出、视网膜出血及棉绒斑，如伴有视盘水肿，常为预后不良的征兆。 慢性肾功能不全可出现角膜带状变性和白内障；肾脏透析者视网膜水肿明显；肾脏移植患者因糖皮质激素和其他免疫抑制剂的使用，可发生白内障和巨细胞病毒感染综合征等。
三、糖尿病 糖尿病一词是描述一种多病因的代谢疾病，特点是慢性高血糖，伴随因胰岛素分泌及/或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱。随着病程的进展，可导致眼、肾、神经、血管和心脏等组织、器官的慢性并发症，以致最终发生失明、下肢坏疽、尿毒症、脑中风或心肌梗死，甚至危及生命。 在糖尿病的诸多并发症中，占第一位的是心血管疾病，约45％～53％，其次就是眼部病变，占20％～34％。常见的眼部并发症有糖尿病性视网膜病变、白内障、眼球运动神经麻痹等。 （一）糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy） 糖尿病性视网膜病变最早期的病理改变是视网膜毛细血管内皮细胞的基底膜增厚及壁内周细胞的丧失，随之内皮细胞也开始受损，因而毛细血管内皮细胞失去其屏障功能，发生渗漏，从而引起视网膜水肿及视网膜小点状出血。此后毛细血管进一步损害，发生毛细血管闭塞，闭塞区附近的毛细血管产生大量的微动脉瘤，毛细血管床不规则的节段性扩张，称为视网膜内微血管异常（intraretinal microvascular abnormalities, IRMA）。视网膜静脉呈腊肠样扩张，称为静脉串珠（venous beading）。同时视网膜的长期水肿，留下硬性脂质存留以及黄斑囊样水肿。上述这些病理改变可以持续多年。临床将之归入单纯型（或背景型）糖尿病性视网膜病变（background diabetic retinopathy），也可称非增殖型糖尿病性视网膜病变（nonproliferative diabetic retionopathy）。 长期进行性的视网膜微血管的损害，引起大片视网膜毛细血管闭塞，视网膜出现很多棉绒斑，进而引起大面积的视网膜缺血。由于视网膜的广泛缺血，产生大量血管生长因数，进而产生视网膜新生血管。视网膜新生血管多位于视盘上及赤道部视网膜的内界膜与玻璃体膜之间，并伸向玻璃体，常伴有大量纤维组织增生，因而形成增殖膜。新生血管内皮细胞结构不良，极易渗漏血浆和出血。因此使视网膜普遍水肿及大片出血，出血量较大时可进入玻璃体，形成玻璃体出血。伴随新生血管来的纤维膜，以及因玻璃体出血机化形成的机化膜，形成增殖性玻璃体视网膜病变。增殖条带可引起牵引性视网膜脱离，或因虹膜及房角处的新生血管而引起的新生血管性青光眼，终致病人失明。临床上将伴有新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为增殖型糖尿病性视网膜病变（proliferative diabetic retionopathy）（见彩图185~6）。糖尿病性视网膜病变分型、分期标准详见第十一章。 （二）糖尿病性白内障 可分为真性糖尿病性白内障和糖尿病患者年龄相关性白内障。后者与无糖尿病的年龄相关性白内障相似，但发生较早，进展较快，容易成熟。后者多发生于严重的青少年糖尿病患者，开始表现为前后囊上皮下出现典型的白点状或雪片状浑浊，迅速扩展为完全性白内障。 （三）屈光不正 由于血糖升高，血内无机盐含量减少，引起房水渗透压减低，使房水渗入晶状体，晶状体变凸，增加其屈光度，病人可突然发生近视，或原有的老视症状减轻；当血糖降低后晶状体又恢复原状，因此病人又可恢复为正视眼，或阅读时又需要再戴老花镜。这种短期内屈光度迅速变化，是糖尿病引起的晶状体屈光度改变的特征。 （四）虹膜睫状体炎 多见于青少年糖尿病患者，此型虹膜睫状体炎对局部应用糖皮质激素及散瞳剂反应良好。 （五）眼球运动神经麻痹 糖尿病患者可出现眼球运动神经麻痹，从而引起复视或眼外肌运动障碍。较特殊的是糖尿病患者的动眼神经麻痹时瞳孔常不受累。眼球运动麻痹一般可在1～2月或更长一段时间内恢复。 （六）虹膜红变（rubeosis iridis） 由于严重的糖尿病性视网膜病变，使广泛的视网膜毛细血管闭塞造成视网膜组织缺氧，产生血管生长因数，除可诱发视网膜产生大量新生血管引起增殖性视网膜病变外，虹膜上也可产生新生血管，称为虹膜红变。裂隙灯显微镜检查，可见虹膜表面有一些细小的新生血管，尤以瞳孔缘更易见到，同时前房角处也可有新生血管。 （七）新生血管性青光眼 大量位于房角处的新生血管使房水排出发生障碍，进而发生新生血管性青光眼。 四、亚急性细菌性心内膜炎 亚急性细菌性心内膜炎往往是在原有心脏瓣膜病的基础上继发了绿色链球菌等细菌性感染。其眼部的表现主要分为细菌性的脓毒性小栓子引起的脓毒性炎症，如转移性眼内炎、脓毒性视网膜炎（septic retinitis），以及心瓣膜赘生物的脱落形成的栓子而致的血管机械性栓塞两种。转移性眼内炎多表现为急性化脓性葡萄膜炎、前房或玻璃体积脓、低眼压、眼球萎缩等。脓毒性视网膜炎则表现为视网膜出血和渗出。出血可为浅层火焰状、深层点状以及视网膜前出血，并出现中心有白点的出血（Roth斑）和视网膜血管炎等改变。栓子脱落引起的血管机械性阻塞，依阻塞部位及血管大小而有不同表现。眼睑、结膜等小血管阻塞可发生细小的出血；视网膜、视神经血管的阻塞，则因主干和分支阻塞部位的不同表现为视力丧失或相应的视野缺损，或视盘水肿和视神经萎缩。 五、维生素缺乏 维生素是人体新陈代谢所必需的物质。由于很多食物都含有丰富的维生素，因而日常的饮食已足够维持人体需要。如果因摄入不足或消耗过多，则可引起维生素缺乏。 （一）维生素A缺乏 人体每日需要维生素A的量约为5000～7000IU，正常血液中的维生素A含量约为50～70IU／L，低于20IU/L将引起维生素A缺乏症状，如夜盲、干眼症以及角膜软化症。 维生素A的常用量为15000～25000IU。若成人一次剂量超过100万IU，儿童超过30万IU，婴幼儿超过10 万IU，数日后即可出现中毒症状，表现为头痛、呕吐、视盘水肿等颅内高压的症状，以及眼睑皮肤、结膜、巩膜等处因胡萝卜素的沉着而变黄等症状。但停药后即可恢复。 （二）维生素B1缺乏 维生素B1即硫胺素。人体每日需要的维生素B1约为1mg，正常血浆中的维生素B1含量约为21?/L。维生素B1缺乏者约70％有眼部症状，如结膜角膜上皮损害引起干眼症、球后视神经炎、视神经萎缩或眼球运动神经麻痹等。 （三）维生素B2缺乏 维生素B2即核黄素。人体每日需要量为12～17mg。缺乏时可引起舌、唇、口角等皮肤粘膜病变。眼部表现为睑缘炎、结膜炎、酒糟鼻性角膜炎、角膜缘周围新生血管形成以及白内障等。 （四）维生素PP缺乏 维生素PP即烟酸。人体每日需要量为13～19mg。缺乏时可引起皮肤、胃肠道、神经系统损害。眼部表现为视神经炎或视网膜炎。 （五）维生素C缺乏 维生素C即抗坏血酸。人体每日需要量50～100mg，正常血浆中含量约为632?/L。缺乏维生素C可引起眼睑、结膜、前房、玻璃体、视网膜和眼眶等处出血。此外白内障的发生也可能与维生素C的含量不足有关。 （六）维生素D缺乏 缺乏维生素D的儿童往往有骨发育异常，因此可引起眼眶狭窄、眼球突出、眼睑痉挛以及屈光不正等。也可由于钙的缺乏，发生低钙性白内障。 维生素D的摄入过量，可因钙的沉着引起结膜、角膜带状混浊，此外，也可发生斜视、眼眶骨化、眼球震颤、视盘水肿、虹膜炎及白内障。 六、贫血 贫血指外周血血红蛋白含量低于正常值（我国成人男性＜120g/L、女性＜110g/L）。贫血时出现乏力、头晕、面色苍白等全身表现。眼部表现依据贫血的性质与程度不同而异。急性大量失血可引起结膜苍白，眼底表现为视网膜动脉静脉血管变细，眼底颜色变淡，并可见棉绒斑、视盘水肿。若合并有前部缺血性视神经病变，视力可以明显下降或致完全失明。 慢性少量的长期失血，则表现为结膜苍白、眼睑浮肿，眼底可见视网膜色泽变淡，血管稍细，或有少量视网膜出血。恶性贫血者可有视网膜脉络膜出血，一般认为红细胞少于250万/?以下，则可产生视网膜脉络膜出血。 七、白血病 白血病为造血系统的恶性肿瘤，主要表现为异常的白细胞及其幼稚细胞的大量异常增生，导致外周血中白细胞发生质和量的变化。临床表现为发热、感染、出血、贫血、肝脾肿大等全身症状。眼部病变多发生在血循环丰富的组织，如视网膜、脉络膜、视神经等处。眼底表现有视网膜神经纤维层或视网膜前出血，有些出血斑中心可见有白色点，这是白血病眼底出血比较典型的改变，称为Roth斑。如出血位于黄斑部可引起视力减退。白血病也常表现有眼底静脉血管扩张、迂曲、血管颜色变暗，并有微动脉瘤形成和毛细血管闭塞，以及视网膜深层点状出血等改变。 白血病的白细胞浸润可引起眼眶占位病变，从而发生眼球突出，称为绿色瘤。多见于小儿，多为双侧对称，且常伴有颞部的突出致使面部呈“蛙面”状。如果浸润发生在视神经处，可引起失明。 八、钩端螺旋体病 钩端螺旋体病是由钩端螺旋体所引起的急性传染病，由受染动物（鼠或猪）通过皮肤进入人体，属于人畜共患病。临床上以高热、倦怠、全身酸痛起病，随着病情的发展，可出现肝脏、肾脏、肺及中枢神经系统的损害。钩端螺旋体病患者急性期体温升高时，可发生结膜充血、结膜下出血以及巩膜黄染，这些体征一般均随疾病的痊愈而逐渐消退。 少数病例可伴发角膜炎、角膜混浊、巩膜炎、球后视神经炎或眼外肌麻痹。 钩端螺旋体病患者在恢复期后数周至数月常可因葡萄膜炎而致视力障碍，轻重程度不一，重者多呈急性虹膜睫状体炎，或急性全葡萄膜炎，而轻者可表现为仅有少许角膜后沉着及玻璃体粉尘状混浊的慢性葡萄膜炎。一般说来，钩端螺旋体病引起的葡萄膜炎的预后较好，对糖皮质激素反应良好。也有一些病人可伴发视网膜脉络膜炎，在视网膜血管旁可出现黄白色棉绒斑或视网膜出血。 九、流行性出血热 流行性出血热是一组以发热、出血及肾损害为主要临床表现的急性传染病，其病理改变主要是全身小血管和毛细血管的广泛损害，病原体是汉坦病毒。眼部表现依疾病的病程而异。发热期多可表现结膜充血、毛细血管扩张，或伴有结膜轻度水肿。低血压和少尿期结膜水肿较为显著，且可伴有眼睑水肿，同时还有结膜下出血和视网膜出血，以及视网膜水肿和血管痉挛。有的还有眼眶疼痛，甚至眶内出血者。视网膜出血是流行性出血热的严重表现，可能是全身体内器官出血的指征之一，系病情严重、预后不良之征兆。多尿期及恢复期时，随着病情缓解，眼部症状也逐渐消失。 十、疟疾 疟疾是由疟原虫引起的传染病，临床上以间歇性寒战、高热、出汗、贫血及脾肿大为特征。眼部表现是多种多样的，有时可见眼睑水肿、睑缘炎、流泪、结膜充血或结膜下出血、巩膜炎以及角膜缘处浅层血管呈螺旋状迂曲等改变。疟疾中较常见的是角膜并发病，如角膜缘疱疹、树枝状角膜炎、盘状角膜炎、深层角膜炎以及麻痹性角膜炎和角膜溃疡等。 少数疟疾患者可发生虹膜睫状体炎。恶性疟疾易发生视网膜出血，严重者偶有视网膜前出血，甚至玻璃体出血。出血吸收缓慢，可形成增殖性玻璃体视网膜病变，引起牵引性视网膜脱离。视网膜也可出现水肿，重者可有视网膜脱离。发热期可因视网膜血管的痉挛而发生周期性视力障碍。部分患者痊愈期后发生脉络膜炎，甚至转移性眼内炎。发热期病人也可出现视盘炎、球后视神经炎以及眼外肌麻痹等表现。少数病人可有眼眶疼痛，甚至发生眶蜂窝织炎或眼眶脓肿。 此外，治疗疟疾的药物奎宁常可引起中毒性视神经视网膜病变。 十一、结核病 结核病是由结核杆菌引起的一种可累及全身多脏器的慢性传染病。在眼部的表现形式多样，除晶状体外，眼部各组织均可发生结核。眼部结核多继发于全身结核，尤以肺结核为主。据统计，大约1％以下的肺结核病人有眼部结核。但眼部结核多发生于身体其他部位的原发结核已经痊愈或钙化时，很少发生于活动性结核病灶者。 眼睑眼睑结核初为大小不定的硬结，以后发生干酪样坏死，形成溃疡及瘘管，经久不愈。痊愈后形成瘢痕，致使眼睑外翻。 结膜结膜上的溃疡型结核较为少见。结膜结核更多表现为泡性结膜炎，多见于青少年。其发生原因与对结核菌蛋白过敏有关。病变如发生在角膜缘处，则称为泡性结膜角膜炎。 角膜最易在角膜发生的结核改变为角膜基质炎，为角膜对结核菌菌体蛋白的一种过敏反应，多发生在年轻女性，病程较长，易反复发作。 巩膜巩膜也可因对结核菌蛋白的过敏而产生表层巩膜炎、前巩膜炎或后巩膜炎。前部睫状区巩膜的炎症如病变向角膜扩展，形成三角形或舌状的角膜浸润区，称角巩膜炎或硬化性角膜炎、偶尔结核菌可直接损害巩膜，引起巩膜局限性干酪样坏死、溃疡，导致巩膜全层穿破。 葡萄膜内因性葡萄膜炎中，结核占相当重要的地位。结核性葡萄膜炎也有多种表现。结核性虹膜睫状体炎，虹膜表面可见 Koeppe结节、角膜后出现羊脂状KP；也有表现为虹膜团球状结核者。渗出性虹膜睫状体炎则为葡萄膜组织对结核菌的过敏性炎症。全身粟粒性结核可在脉络膜出现小的黄白色结节，一般多同时伴有结核性脑膜炎。有时脉络膜可有一团球状结核瘤，多位于后极部，严重影响视力。 视网膜、视神经的结核较少见。视网膜静脉周围炎有人认为与结核有关，为年轻男性患者较为常见的眼病之一。 眼眶结核性眶骨膜炎亦较为常见，多发生在儿童或青年，易形成瘘管，或有死骨形成，病程迁延，经久不愈。 十二、结节病 结节病是一种多系统损害的慢性肉芽肿性疾病，多见于黑人，但白人及黄种人也可见到。本病虽可见于各种年龄，然而更多发生于20～40岁的年轻人。其主要好发部位为肺部，但肝及中枢神经系统有时也有损害，皮肤损害较为常见，表现为皮肤及皮下结节。25％～50％的结节病患者可发生眼部并发症。眼部表现多种多样。最常见的是葡萄膜炎，常表现为慢性肉芽肿性虹膜睫状体炎，有羊脂状KP、虹膜Koeppe及Busacca结节、虹膜后粘连以及前部玻璃体中可有雪球状混浊团等，也可表现为急性或慢性非肉芽肿性虹膜睫状体炎。虽然结节病对眼球后段的损害较前段为少，但有时也可见到视网膜及脉络膜上有小的黄白色结节，沿静脉血管旁表现有“烛泪”状或视网膜静脉周围炎样的血管旁白鞘，有时也可发生黄斑囊样水肿、视网膜新生血管、视盘水肿以及视神经肉芽肿等。此外，眼睑皮肤及眼眶可发生结节，睑结膜及球结膜可有小结节，并可伴有泪腺肿大以及因泪腺浸润所致的干性角膜炎。 十三、甲状腺功能亢进 甲状腺功能亢进可引起眼睑收缩、眼球突出，甚至眼肌运动障碍（详见第十五章）。 十四、红细胞增多症 红细胞增多症可分原发性及继发性两种，前者病因不明，后者多见于先天性心脏病、肺气肿以及高山病。当红细胞超过（男性＞65×1012/L、女性＞60×1012/L）时，由于血红蛋白和血容量增加，以致血粘度和周围回圈阻力增大，血流迟缓，小静脉和毛细血管扩张。 眼底表现为视网膜呈青紫色，静脉明显扩张迂曲，呈腊肠状，距视盘愈近愈显著。动静脉管径之比超过1?3以上。动静脉血流均较正常者深浓，呈紫红色。血管的光反射带增宽。在缺氧情况下有毛细血管扩张、微动脉瘤和新生血管形成，视盘充血或水肿。有时还可见视网膜出血，偶有静脉阻塞和玻璃体出血。上述改变随血内红细胞、血红蛋白和血容量的增加而加重。 此外眼睑皮肤及结膜血管也充盈呈紫红色。 十五、败血症 败血症是指病原菌侵入血流回圈而发生的全身性感染。病原菌可在血中大量繁殖而引起全身中毒症状，并可随血液回圈到各器官组织造成迁徙性病灶。眼球及其附属器官均可因之而发生炎症或脓肿，如眼睑、眼眶或泪囊的蜂窝织炎或脓肿，化脓性虹膜睫状体炎或转移性眼内炎等。 第二节外科病 一、颅脑外伤 颅脑损伤常由于外伤的部位、暴力的程度、受伤的方式的不同而可出现眼部不同部位或不同程度的损伤。 颅骨骨折常可同时伴有视神经管骨折，骨折片压迫视神经而致失明。但由于病人多处于昏迷或严重衰竭情况下，易忽略其眼部体征，以致丧失早期手术减压的机会而发生视神经萎缩。因此颅脑损伤时应特别注意双侧瞳孔的直接和间接光反射的检查。如发现一侧瞳孔直接光反射消失，而间接光反射存在，则表明该侧视神经受损，应及时作X线摄片，如发现视神经管骨折，应争取及早手术治疗。 颅底骨折多伴有双侧眼睑、结膜及眼眶皮下瘀血。颅前凹骨折者，除引起眼睑皮下瘀血外，还可因眼眶内血肿而致眼球突出或眼眶皮下气肿。 硬膜外血肿多因脑膜中动脉的破裂所致，血肿使大脑半球向对侧移位，而使颞叶的钩回疝入小脑幕切迹，是头颅外伤的严重紧急情况，如不及时手术多致病人死亡。钩回疝的一个重要体征就是先有同侧瞳孔短时间的缩小，继而瞳孔散大而固定呈动眼神经麻痹的症状。如能及早发现这一体征，多可挽救病人生命，因此应时刻警惕颅脑伤后的瞳孔变化。 硬膜下血肿多因外伤引起颅内小静脉破裂所致，发病多较缓慢，引起颅内压的慢性增高，出现头痛、呕吐、视盘水肿等颅内高压症状。常误诊为颅内肿瘤，应特别注意。 颅脑损伤可引起颅内压增高，双眼视盘水肿，或外展神经麻痹。 严重颅脑损伤，还能引起不同部位的视路损伤产生相应的视野偏盲，或伴有眼球运动神经麻痹。 二、几种与外伤有关的视网膜病变 1远达性视网膜病变（Purtscher’s retinopathy）车祸、地震、房屋或矿井倒塌等所致的对头胸腹部的急性挤压伤, 可引起一眼或双眼的视网膜病变。患者视力下降，但视力下降程度依黄斑病变的程度而定。眼睑和结膜充血、水肿，眼球突出。眼底检查在视网膜和视盘周围常见棉绒斑、出血和水肿，可伴有视盘水肿或玻璃体出血。眼底萤光血管造影显示小动脉阻塞及渗漏。发病机制可能为：因系统性组织严重损伤，启动补体，颗粒细胞凝聚，白细胞栓子形成；局部的视网膜血管损伤，引起补体介导的白细胞凝聚和阻塞。挤压性损伤或长骨骨折，可引起类似的视网膜表现。通常视网膜内出血散布于黄斑周围，脂肪栓子造成的棉绒斑一般较小，常位于较周边区。 在没有外伤的情况下，其他一些疾病凡能启动补体的也可引起类似的眼底改变，称为类Purtscher视网膜病变。例如，急性胰腺炎引起的视网膜病变；还有胶原血管病，如系统性红斑狼疮；或分娩。 2 Terson综合征由急性颅内出血引起的玻璃体、内界膜下或玻璃体后出血。机制不清，推测引起了眼内静脉压急剧升高造成视盘周围和视网膜血管破裂。根据颅内出血的病史，排除眼自身出血性疾病后，如患者有突然的视力下降，检查时有玻璃体或视网膜出血，则可作出诊断。约2/3的蛛网膜下腔出血患者伴有眼内出血，约6％有玻璃体出血。多见于30～50岁，也可发生于任何年龄。少有视网膜脱离。 3 Valsalva视网膜病变腹腔内压力突然升高（如咳嗽、呕吐、举重、大小便用力），可使眼内静脉压上升，导致视网膜浅表的毛细血管破裂出血。出血位于内界膜下，通常较小，偶有1～2PD，可无明显临床症状，或视力仅稍有下降，预后好，出血在数天至数月内自行消退。 三、面部疖肿及体内深部脓肿 面部血循环丰富，且面部静脉无静脉瓣，因此当面部疖肿等化脓性感染尤以在眉尖及两侧口角之间所谓的危险三角区时，不恰当的处理或自行挤压，常使脓毒性栓子进入面静脉、内眦静脉，经眼静脉进入海绵窦，产生海绵窦静脉炎或海绵窦血栓形成。体内深部感染或脓肿可因败血症引起转移性眼内炎或球后脓肿。 第三节儿科病 一、麻疹 麻疹是由麻疹病毒引起的急性传染病，以皮肤上出现红色斑丘疹和颊粘膜上有麻疹粘膜斑为特征。初期病儿常有畏光、流泪、结膜充血等急性卡他性结膜炎表现，后期可因继发感染而产生脓性分泌物，重者可发展成为角膜溃疡。有时因高热，营养摄入不足或消耗过大，发生维生素A缺乏，而导致角膜软化。少数病儿因继发感染及全身抵抗力下降引起败血症，而发生转移性眼内炎，最终引起眼球萎缩 二、流行性腮腺炎 流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒引起的急性传染病。妊娠期妇女若患腮腺炎，其出生的婴儿往往会有小眼球、小角膜、角膜混浊及先天性白内障等眼部先天异常。 儿童患腮腺炎，可有眼睑充血、水肿，上睑下垂或睑裂变窄，或可伴有急性泪腺炎。少数病例发生结膜炎、浅层点状角膜炎或深层角膜炎。有的于腮腺炎痊愈10天左右发生虹膜睫状体炎。也有视网膜静脉充盈、迂曲，甚至发生血管阻塞者。少数病儿并发视乳头炎或球后视神经炎。 三、百日咳 百日咳是由百日咳杆菌引起的急性呼吸道传染病，其临床特征为阵发性痉挛性咳嗽。由于剧烈咳嗽，常可引起眼睑浮肿，眼睑皮下出血及结膜下出血，严重者可有前房出血、视网膜出血，甚至玻璃体出血。除玻璃体出血较难吸收外，其余各部出血均可于咳嗽减轻时自行吸收，预后良好。 四、白喉 白喉是由白喉杆菌引起的急性传染病，其临床特征是咽、喉、鼻等处假膜形成，并有全身中毒症状。患者常可发生卡他型、假膜型或坏死型的膜性结膜炎，以致眼睑红肿、触痛，结膜充血；脓性分泌物紧密粘附于结膜表面很难除去。除去膜后，其下的结膜多有出血，但一般愈后结膜不产生瘢痕。少数严重者结膜可留下瘢痕，以致眼睑内翻倒睫。有时因膜性结膜表面粗糙，引起角膜炎症及溃疡。白喉患者常因毒素损伤神经系统而发生眼肌麻痹和调节功能障碍，一般均在发病后2～8周时发生，但预后良好。 五、急性细菌性痢疾 急性细菌性痢疾可因失水而引起眼睑皮肤干燥及眼球内陷，也可因营养不良导致维生素A缺乏导致角膜软化。中毒性痢疾有时可出现视网膜动脉痉挛和视网膜水肿。累及大脑枕叶皮层时可引起皮质盲。少数患者可伴有结膜炎、虹膜睫状体炎或视神经炎。 六、早产儿视网膜病变 早产儿视网膜病变（retinopathy of prematurity, ROP）以往曾称为Terry综合征或晶状体后纤维增生症（retrolental fibroplasia），后者仅反映了该病的晚期表现。孕期34周以下、出生体重小于1500g、生后吸氧史，发生率约60％，孕期更短或更低出生体重者，发生率可达66％～82％。 早产儿视网膜病变应与家族性渗出性玻璃体视网膜病变（familial exudative vitreoretinopathy, FEVR）鉴别。后者属常染色体显性遗传，患儿为足月生，无吸氧史，有家族史，临床表现和处理基本同ROP。 【病因】胚胎4月以前，视网膜没有血管，4月以后视网膜血管才由视神经处起发生，逐渐向视网膜周边部生长。大约在胚胎8 月时视网膜鼻侧血管已达锯齿缘，但颞侧血管要等到胎儿足月出生时才能完全发育。在血管未完全发育成熟期间，大量的氧气将促使发育不成熟的血管发生收缩与阻塞，因而阻止了其正常的视网膜血管的发育，未完全血管化的视网膜对氧产生血管收缩和血管增殖而引起早产儿视网膜病变。 【病程与分期】各期变化见表182。 表182早产儿视网膜病变国际分类法 部位Ⅰ区：以视盘为中心，60°范围内的后部视网膜Ⅱ区：从Ⅰ区向前到鼻侧锯齿缘的距离的圆形范围Ⅲ区：余下的颞侧周边视网膜范围按累及的钟点数目计严重程度第1期：在血管化与非血管化视网膜之间存在分界线第2期：分界线抬高、加宽、体积变大，形成脊第3期：脊伴有视网膜外纤维血管组织增生，按增生量分为轻、中、重第4期：不完全视网膜脱离，A中心凹不累及；B中心凹累及第5期：漏斗状视网膜全脱离。前部及后部可分别开放或关闭 此外，视网膜后极部血管扩张、扭曲，称为“附加”病变，预示急性进展。 【治疗】ROP一旦发生，进展很快，可有效治疗的时间视窗很窄，因此应对37周以下早产儿出生后及时检查，对高危者应每周检查。30％ 1期患儿可自愈。在第2～3期进行镭射或冷冻治疗无血管区。第4～5期，行玻璃体手术切除增殖的纤维血管组织，同时做光凝，以挽救视力。 七、产伤 新生儿经过产道时或因难产尤以产钳分娩者，因头部受挤压，或产钳安置不当，常可发生一些眼部损伤，如眼睑出血、挫伤或上睑下垂；结膜出血、水肿；角膜上皮擦伤、角膜实质层水肿或后弹力层皱褶；前房出血、虹膜根部离断；视网膜出血或玻璃体出血；晶状体脱位或外伤性白内障；眼肌麻痹、眼眶骨折，甚至眼球脱位。 部分患儿因头部受挤压而发生颅内出血或静脉窦撕裂而引起颅内血肿，从而发生颅内高压、蛛网膜下腔出血，导致视盘水肿、视网膜前出血、玻璃体出血或眼球运动神经的麻痹及瞳孔障碍。 不少婴幼儿的一些原因不明的弱视、斜视、视神经萎缩、眼球震颤、眼球凹陷等均有可能与产伤有关。 第四节妇产科病 妊娠高血压综合征眼部表现为眼睑皮肤及结膜水肿。球结膜血管改变也较常见，首先为结膜小动脉痉挛，以后可发生毛细血管弯曲以及结膜贫血等改变。这些血管的改变往往较视网膜血管改变为早。严重的妊娠高血压综合征患者球结膜的小血管多呈蛇形状态，这种结膜的血管改变在分娩后一周可仍然存在，一般产后6周左右才逐渐恢复正常。 妊娠高血压综合征的眼底改变与急性高血压性视网膜病变基本相同，初期为视网膜动脉血管痉挛；随之视网膜动脉显著狭窄，视网膜普遍水肿，视网膜可出现棉绒斑及出血。病人常因高血压性脉络膜病变而引起浆液性视网膜脱离。然而这种浆液性视网膜脱离及眼底出血、棉绒斑及视网膜动脉血管的改变在产后血压恢复正常以后，多能自行恢复。 妊娠高血压综合征视网膜病变出现的迟早、程度的轻重，与胎儿及孕妇的健康密切相关。出现早而病变广泛者，胎儿死亡率较高，也影响孕妇产后的视力。反之则胎儿死亡率低，孕妇的视功能可无改变。在发生严重的视网膜病变时，应考虑终止妊娠以保护孕妇视力。 第五节皮肤病与性病 一、麻风 麻风是由麻风分支杆菌引起的一种慢性传染病，主要侵犯皮肤和周围神经。据统计全世界的麻风病患者约达1600万人左右，约50％以上的麻风病人有眼部损害，其中约超过10％的病人因麻风病而失明。因此估计全世界约有100万以上的麻风盲目者。麻风在眼部损害可表现为：眉毛、睫毛可以部分或全部脱落；眼睑出现结节、粗糙变厚，导致上睑下垂、眼睑萎缩、眼睑外翻或兔眼；结膜可有卡他性结膜炎，结膜分泌物中可发现大量麻风杆菌；角膜易发生上皮脱落、溃疡或浅层点状角膜炎，有时也可有深层角膜炎，角膜也可因三叉神经受损而发生神经麻痹性角膜炎；麻风病人也可发生虹膜睫状体炎，虹膜表面可出现粟粒性小结节或孤立性麻风结节；麻风尚可导致眼球运动神经麻痹，而出现眼肌运动障碍。 角膜的深层炎症和溃疡或因角膜暴露及三叉神经损害致角膜混浊，是麻风致盲的主要原因之一。 二、其他与皮肤有关的疾病 （一）Behcet病 本病是以葡萄膜炎、口腔粘膜和外阴部溃疡、皮肤损害为特征的一种自身免疫性疾病。眼部表现为反复发作的全葡萄膜炎，呈非肉芽肿性，部分患者可伴有前房积脓，眼底可表现为视网膜炎、视网膜血管炎。随着病情的发展，可出现并发性白内障、继发性青光眼等。除眼部表现外尚可累及血管、神经系统、皮肤及关节等，因此，它是一种多系统受累的疾病。 （二）Sjgren综合征 是一种以侵犯唾液腺和泪腺为主的自身免疫性疾病。特征是全身多发性干燥症，包括眼部、皮肤、粘膜、泪腺、唾液腺及其他排泄管腺存在分泌障碍。多见于中老年女性。眼部由于结膜角膜干燥常有异物感、刺痛、眼干涩及畏光等症状。眼睑皮肤干燥或轻度水肿，结膜干燥、充血，角膜上皮点状脱落，萤光素染色呈阳性，泪膜破裂时间变短。 （三）StevensJohnson综合征 为一种严重的皮肤粘膜病，多发生于对药物或食物严重过敏者，儿童和青年更易罹患。眼部表现为严重的结膜、角膜炎；眼睑红肿、糜烂；结膜有大量的脓性分泌物或假膜形成。愈后结膜面呈大片瘢痕而致睑球粘连、眼睑内翻、倒睫以及泪腺管阻塞引起的干眼症。严重病例可发生角膜溃疡、穿孔，或眼内化脓性感染，使视力丧失或眼球萎缩。 （四）红斑狼疮 红斑狼疮多见于20～40岁的女性，可分为局限性和播散性两型。局限性者主要累及皮肤，一般没有全身表现；而播散性者则全身各个系统均可受损，病情比较严重。少数局限性者可因日光刺激或其他因素而变为播散性。 局限性红斑狼疮或称盘状红斑狼疮，好发于面部，典型的病例，整个面部红斑可跨过鼻梁而呈蝴蝶状外观。鼻、唇和口腔粘膜也往往受累，病变呈淡红色和灰白色不规则形小片，可有萎缩、糜烂或出血。 播散性红斑狼疮又称全身性红斑狼疮，根据起病的缓急、症状的轻重和病程的长短而分为急性和亚急性两类。除面部和四肢皮肤呈现红斑、丘疹、水疱、鳞屑和结痂外，还可有心包炎、心肌以及心内膜的病变、胸膜炎、肾小球性肾炎、关节炎、贫血、白细胞减少、中枢神经系统损害及 Raynaud现象等。几乎所有眼部组织均可受累，但巩膜炎、结膜炎及干性角膜结膜炎最为常见。外眼损害主要为眼睑红斑及浮肿。葡萄膜炎不很常见。眼底最主要的改变是后极部视网膜在急性期可出现很多棉绒斑，但在缓解期可以消失。部分病人可有视网膜血管炎、视网膜动脉或静脉阻塞、视网膜深层及浅层的出血、视盘水肿、继发性视神经萎缩以及因神经系统的损害而引起的复视及眼球震颤等。 三、淋病 淋病是由淋病双球菌引起的性传播疾病。眼部表现为淋菌性结膜炎，本病是新生儿最严重的急性化脓性结膜炎，常致眼睑、结膜高度充血水肿、结膜大量脓性分泌物，很易侵犯角膜产生角膜溃疡、角膜穿孔而致失明。 四、梅毒 梅毒在眼部的表现可分为后天性梅毒与先天性梅毒两大类。 （一）后天性梅毒 由于梅毒螺旋体的直接接触感染引起。一般可分为三期。早期梅毒可表现为接触部位的皮肤或粘膜发生下疳。眼睑、结膜偶有下疳发生。约5％的二期梅毒病人可出现急性虹膜睫状体炎，常与皮疹同时出现，多在初期感染后4～6个月发生。其表现与一般虹膜睫状体炎并无明显差异，但有时也可在虹膜表面出现结节，或形成典型的梅毒性蔷薇疹。少数病人也可出现脉络膜视网膜炎或单侧角膜基质炎，甚至视网膜血管阻塞或脉络膜梅毒瘤。三期梅毒多在感染后20～30年发生，临床表现为神经梅毒，如脊髓痨、脑膜血管梅毒及麻痹性痴呆。大约90％的脊髓痨患者有瞳孔缩小、光反射消失而近反射正常的典型的 Argyll Robertson瞳孔。20％的脊髓痨患者可伴有原发性视神经萎缩。脑膜血管梅毒多损害颅底部脑膜，因而可引起眼球运动神经的麻痹以及视神经炎和继发性视神经萎缩。麻痹性痴呆者偶可伴有Argyll Robertson瞳孔及视神经萎缩和眼肌麻痹。 （二）先天性梅毒 梅毒螺旋体可通过胎盘传给胎儿，引起先天性梅毒，其眼部表现主要是角膜基质炎及脉络膜视网膜炎。后者在眼底周边表现有许多细小棕色或黑色尘状色素小点，杂着黄灰色脱色素斑点，形成典型的“椒盐”状眼底；也有表现为大的孤立病灶，或与视网膜色素变性改变相似者。部分患者可出现视神经萎缩。 五、获得性免疫缺陷综合征 获得性免疫缺陷综合征（acquired immune deficiency syndrome, AIDS）又称爱滋病。可通过性接触、血液及母婴传播，常发生于性混乱和同性恋、静脉注射毒品、输血及使用血液制品者。在本病的不同时期均可累及眼部，引起视力损害或丧失。 1微血管病变球结膜微血管管腔不规则、节段性血柱、毛细血管瘤、小动脉狭窄等；眼底视网膜棉绒斑，后极部片状、火焰状出血及Roth斑，毛细血管瘤及血管白鞘等；黄斑区视网膜水肿和渗出。 2眼部感染?巨细胞病毒性视网膜炎；?弓形虫性视网膜脉络膜炎；?眼带状疱疹，可为首发症状，表现为皮疹重、病程长，常合并角膜炎、葡萄膜炎；?水痘带状疱疹病毒性视网膜炎或急性视网膜坏死；?角膜炎，可为单纯疱疹性、真菌性或细菌性；?眼内炎，多为真菌性。 3眼部肿瘤?卡氏肉瘤（Kaposi’s sarcoma），肉瘤位于眼睑、结膜、睑板腺、泪腺、虹膜或眼眶等部位。以下睑、下穹隆部为最早发生部位。肉瘤呈暗红、青紫或鲜红色，扁平斑状、片状、结节状或弥漫性，孤立或多发性；?眼眶淋巴瘤（Burkitt’s lymphoma）：表现为上睑下垂、眼球运动障碍、瞳孔对光反应迟钝或消失。 4神经性眼部异常有脑血管性并发症时，第Ⅲ、Ⅳ、ⅤI脑神经障碍，引起上睑下垂、眼肌麻痹、视盘水肿、视乳头炎、球后视神经炎、视神经萎缩；偶见巩膜炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎或继发性青光眼。 第六节神经科病 一、多发性硬化 多发性硬化为中枢神经系统的脱髓鞘性疾病，其病因不明，可能与病毒感染、过敏、代谢障碍、中毒或自身免疫反应有关。病理特征为中枢神经系统内散在的多发性脱髓鞘病灶，分布于视神经、脊髓白质和脑室周围，围绕静脉分布。本病多发生在20～40岁之间，神经系统症状形式多样，因病灶部位不同而表现不同。眼部最常见的损害为单眼或双眼球后视神经炎，视力可于1～2天内迅速减退甚至失明，但一般均可在数周内恢复，很少完全失明者，然而容易复发。据统计有50％的患者发生球后视神经炎，约有1/3患者的首发症状即为球后视神经炎,视野中多有巨大的中心暗点，如病变距眼球较远则眼底多正常。视神经损害较重者可导致视神经萎缩。此外也可表现为眼肌麻痹、眼球震颤、上睑下垂、Horner综合征等。 二、视神经脊髓炎 视神经脊髓炎又称Devic病，是一种累及视神经和脊髓的急性或亚急性脱髓鞘疾病，常有复发与缓解，其病因不明。近年来有人将之归入多发性硬化的亚型，然而多数学者仍将本病与多发性硬化分开为两种疾病。临床表现多为双侧急性视神经炎或球后视神经炎，以及在发生视神经炎的同时或前后发生的脊髓炎。病人视力多急剧下降至光感或完全失明。眼底表现为视盘充血、水肿（视神经炎型）或正常眼底（球后视神经炎型）。此外尚有瞳孔光反射迟钝或消失、视野巨大的中心暗点或向心性缩小等改变，偶可伴有眼外肌麻痹。 三、肝豆状核变性 肝豆状核变性又称Wilson病，为常染色体隐性遗传，多发生在10～25岁。本病主要是铜的代谢障碍，血清中铜的含量减低，而脑、内脏以及眼部则有铜的沉着。临床上表现为肝硬化及脑基底节的豆状核的病变，因而发生锥体外系的共济运动障碍，如震颤、肌强直或可伴有智力减退等。眼部可有特征性的角膜棕绿色色素环（KayserFleischer环）。裂隙灯下检查可见角膜缘处有2～3mm宽的色素颗粒组成的环，位于角膜后弹力层及角膜深层中，靠近角膜缘部色浓，近角膜中心侧色淡，呈黄绿色或棕黄色。少数人有夜盲，或晶状体前囊或囊下有葵花状混浊。 四、重症肌无力 重症肌无力是一种自身免疫性疾病，主要损害横纹肌，由于神经肌肉传递功能障碍所致，常为乙醯胆碱不足，有的伴有胸腺增生或胸腺肿瘤（胸腺素可抑制乙醯胆碱的合成）。本病的主要症状为横纹肌稍经活动即迅速疲劳、无力以至瘫痪。通常肌无力症状常有波动，表现为朝轻夕重，疲劳时加重。本病多发生于20～40岁，女性患者较多，但幼儿及儿童也常见到。有的可在同一家族中发现。 临床症状可突然发生，也可缓慢起病。眼外肌受累为首发症状者最为常见。患者可有上睑下垂、复视、眼外肌运动障碍等症状。一般眼内肌不受累，因此瞳孔及睫状肌均正常。有眼部症状者的占本病90％。随着病情的进展，可以逐渐发生四肢及躯干肌或延髓支配的肌肉受累（分别约占 50％及20％～40％）。也有病变仅发生在眼肌，而全身其余肌肉均不受累者，称为眼型重症肌无力。 诊断重症肌无力主要依据：（1）多有朝轻夕重，疲劳时加重；（2）疲劳试验：使病肌反复地收缩，如令病人反复运动其眼睑、眼球或肢体，或令肌肉持续收缩，如向上凝视等，若出现暂时性瘫痪或无力，而休息后即恢复者为阳性；（3）药物试验：新斯的明试验最为常用，对可疑病例肌肉注射新斯的明05～10mg，症状在15～30分钟内明显缓解者即可诊断。 五、脑血管病 （一）缺血性脑血管病 包括短暂性脑缺血发作和脑梗塞（脑血栓形成和脑栓塞）。根据血管阻塞部位不同而表现不同的眼部症状。颈内动脉阻塞可引起患侧缺血性视神经病变、视网膜中央动脉阻塞甚至中央静脉阻塞、视网膜中央动脉血压降低，供血不足，表现为患侧眼一过性黑或持续性视力丧失，视神经萎缩，甚至无脉症眼底病变等。大脑中动脉的阻塞则可引起双眼病灶对侧的同侧偏盲。基底动脉阻塞可引起瞳孔缩小及第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经麻痹。大脑后动脉阻塞则表现为皮质盲或双眼病灶对侧的同侧偏盲伴黄斑回避。 （二）出血性脑血管病 包括脑出血和蛛网膜下腔出血。 1脑出血以内囊－基底节区出血最为常见。急性期，患者意识不清，瞳孔缩小或不等大，双眼向病灶侧凝视，但清醒时此征不明显。如病情允许检查视野，可查见双眼同侧偏盲。若病灶侧瞳孔散大，血压波动，呼吸不规则或暂停，提示有脑疝形成，脑干受累。桥脑出血可呈现中枢性高热、双眼瞳孔针尖样缩小和四肢瘫痪等三种特征性体征。小脑出血可出现眼球震颤、共济失调等小脑体征。 2蛛网膜下腔出血主要是由于颅内脑底部的先天性动脉瘤、动脉粥样硬化瘤和脑表浅部动静脉畸形破裂，血液直接流入蛛网膜下腔所致。也可由于脑实质出血穿破脑室或皮质进入蛛网膜下腔。患者可表现为颅神经麻痹，视网膜小动脉狭窄或节段性收缩，视网膜静脉充盈、扩张，视网膜出血或视网膜前出血。严重者可出现视盘水肿。蛛网膜下腔出血可进入玻璃体腔，形成玻璃体出血，称为Terson综合征。 （三）脑血管瘤 脑血管瘤也因位置不同而眼部体征各异。颈动脉海绵窦段动脉瘤因视神经或视交叉受压而引起视力减退或双眼颞侧偏盲，此外还可有第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经麻痹及角膜反射迟钝，眼静脉回流受阻。大脑前动脉及前交通动脉瘤则因视神经或视交叉受压而引起视力障碍或双眼颞侧偏盲，但无第Ⅲ、 Ⅳ、Ⅵ颅神经损害。大脑后动脉或后交通动脉瘤则可引起第Ⅲ颅神经麻痹。脑动脉瘤除因机械压迫引起上述改变外，还可因瘤壁破裂而引起蛛网膜下腔出血，产生相应的体征。 六、脑炎及脑膜炎 1脑炎有眼痛、畏光等症。脑干和枕叶、颞叶病变较重时，可表现为上睑下垂、眼球震颤、眼外肌麻痹、眼睑闭合不全；结膜炎、角膜知觉迟钝或消失；瞳孔扩大、缩小或不等大，对光反应迟钝或消失。眼底视盘充血、水肿，视网膜静脉扩张，动脉明显变细，视网膜水肿，可出现出血及渗出斑。少数有视乳头炎、视神经萎缩及皮质盲。 2脑膜炎眼球运动神经受损引起眼肌麻痹，结膜炎，角膜浅层溃疡和实质层浸润。昏迷者发生暴露性角膜炎。呼吸衰竭时有瞳孔异常，早期瞳孔缩小或时大时小，继而瞳孔散大，对光反射迟钝或消失。可见视神经炎、视神经视网膜炎或视神经萎缩、转移性眼内炎或全眼球炎等。 七、脑肿瘤 脑肿瘤引起的眼部症状有两大类：一类是因为肿瘤的不断长大，占据了颅腔内位置，引起颅内压增高，从而发生视盘水肿，以及晚期的继发性视神经萎缩。视盘水肿的早期，患者可发生阵发性黑，而晚期则多因继发性视神经萎缩而致盲。 脑肿瘤的第二类症状则根据肿瘤生长部位而表现不同的眼征。额叶肿瘤可引起患侧原发性视神经萎缩，对侧视盘水肿，即所谓的 FosterKennedy综合征。垂体肿瘤则引起双眼原发性视神经萎缩及双眼颞侧偏盲。颞叶肿瘤表现为肿瘤对侧的上象限同侧偏盲。顶叶肿瘤则表现为病灶对侧的下象限同侧偏盲。枕叶肿瘤多出现肿瘤对侧的同侧偏盲，且常伴有黄斑回避。蝶骨脊脑膜瘤则表现为第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ及第Ⅴ颅神经眼支的损害。脑干肿瘤则因中脑、桥脑、延髓等部位的不同而分别表现为第Ⅲ、Ⅳ或Ⅵ、Ⅶ颅神经的损害，以及侧方同向运动麻痹。小脑肿瘤则多有视盘水肿以及眼球震颤等体征。小脑桥脑角肿瘤亦表现为视盘水肿、角膜反射消失以及面神经损害引起的兔眼症。 八、憂鬱症 憂鬱症多发生于情绪不稳、情感脆弱、富于幻想的女性患者，病人往往有精神创伤，或情绪激动的历史。憂鬱症的眼部症状多种多样，如眼睑痉挛、不能睁眼；单眼或双眼突然失明，但瞳孔光反射正常，且行动自如；有的单眼或双眼复视、畏光、异物感、眼球或眼眶剧烈疼痛、色觉异常、眼球运动障碍、眼球震颤、调节痉挛或调节麻痹；视野向心性缩小或呈螺旋形缩小，颜色视野不符合正常规律，视野可随暗示的影响而改变等。憂鬱症患者所有症状常可在暗示情况下加重、缓解或消失。 第七节口腔科病 一、齿槽脓肿 齿槽脓肿多由龋齿引起，细菌毒素或组织蛋白分解物经常进入血循环，引起眼部的过敏反应而成为一些眼病的病灶，引起角膜炎症、葡萄膜炎症等。因此眼科临床上对上述疾病找不到明确病因者，常需检查口腔，根治病灶。 齿槽脓肿脓液通过上颌骨或上颌窦，可直接引起眼眶感染，发生眼球突出，眼眶蜂窝织炎，或骨膜炎及骨髓炎。 二、拔牙感染 拔牙后感染，细菌进入血内引起菌血症，可发生化脓性虹膜睫状体炎，化脓性眼内炎或眶蜂窝织炎。 三、下颌瞬目综合征 下颌瞬目综合征又名Marcus Gunn现象，是一种较为少见的先天性上睑下垂与下颌的共同运动。患者多为单眼上睑下垂，当张口或下颌向侧方运动时，下垂之上睑立即提起，睑裂开大甚至超过健眼，闭口时上睑又恢复下垂位置。咀嚼时，眼睑随下颌的咀嚼运动不停地瞬目。这种现象被认为可能是由于先天性三叉神经与动眼神经中枢或末梢有异常的联系之故。 第八节耳鼻喉科病 一、扁桃体炎 扁桃体腺体内常可贮留不少致病菌，而形成一慢性病灶，细菌或其产生的毒素不断进入血内，引起菌血症或毒血症，从而导致葡萄膜组织过敏，而发生虹膜睫状体炎或全葡萄膜炎。有时急性扁桃体炎也可伴发急性结膜炎，重者尚可侵犯角膜，引起角膜溃疡。 二、中耳炎 化脓性中耳炎严重病例可有急性化脓性乳突炎，炎症累及颧骨岩部，引起颧骨岩部的尖端处脓肿或局部脑膜炎，从而导致患侧第 Ⅴ、Ⅵ颅神经或兼有面神经损害，称为Gradenigo综合征。严重者还可能发生大脑颞叶脓肿，除有发热中毒症状外，还兼有头痛、呕吐、视盘水肿等颅内压增高体征，视野检查可发现病灶对侧的双眼上象限同侧偏盲。如炎症引起乙状窦或横窦血栓性静脉炎时，则将导致视盘水肿。中耳炎也可因内耳受到波及而产生眼球震颤及眩晕。 三、鼻窦炎 眼眶的四壁中有三个与鼻窦紧邻，鼻窦的炎症常可侵犯眼眶，引起眼眶蜂窝织炎、眼眶脓肿。鼻窦炎也可引起眼眶的反应性水肿，使眼睑充血水肿，眼球轻度前突等。临床上应仔细与眼蜂窝织炎鉴别。前者反应较轻，且无明显触痛；后者炎症较重，疼痛、触痛明显。 四、鼻窦肿瘤 鼻窦源性肿瘤或囊肿常侵入眼眶，肿瘤不断向眼眶发展，致使眼球前突，临床上常误诊为眶内原发性肿瘤。然而鼻窦源性瘤引起的突眼，其眼球位置可因鼻窦不同而表现不一。上颌窦病变使眼球向前向上突出，眼球下转受限；额窦病变则使眼球向前向下突出，上转受限；筛窦肿瘤使眼球向前向外突出，眼球内转受限；蝶窦和筛窦后组病变多使眼球向正前方突出而无明显偏位，但可因视神经的受损而出现视盘水肿及视神经萎缩。鼻窦肿瘤可引起眼外肌麻痹，而有相应的斜视及眼球运动障碍。 五、鼻咽癌 鼻咽癌是我国常见的恶性肿瘤之一，其原发肿瘤虽位于鼻咽部，但往往早期即转移，因此其原发部位症状常常不很显著，而因转移的症状求治。大约25％～42％的鼻咽癌病人具有眼部症状，不少病人首先因眼部症状而就诊于眼科。眼部的损害可由：肿瘤经颅底破裂孔等处侵入中凹，引起第Ⅲ～Ⅶ脑神经及视神经的受损；经鼻腔入筛窦而后进入眼眶；经翼腭窝、眶下裂入眼眶。引起突眼，眼外肌麻痹以及斜视等症状，也可因三叉神经的受损而有眼球及眼眶疼痛，角膜感觉消失及麻痹性角膜炎或溃疡，也有表现Horner综合征者。总之，凡遇有眼眶内肿瘤或眼肌麻痹者应考虑有鼻咽癌的可能。 第九节药物反应 一、糖皮质激素 糖皮质激素广泛用于临床各科，长期、大量应用或滥用，常可导致眼部损害。 1全身或局部长期应用糖皮质激素，可引起激素性青光眼，严重者可有杯盘比扩大，视野缺损等典型改变。其发病机制可能系影响了粘多糖的代谢，粘多糖堆积于小梁，引起房水流出困难，眼压升高，一般停药后眼压可下降。 2长期使用糖皮质激素可引起晶状体后囊下的皮质混浊。多见于类风湿性关节炎等疾病而服用糖皮质激素者，而其他疾病如哮喘、溃疡性结肠炎等则很少见有此类白内障发生。 3长期局部使用糖皮质激素还可以使角膜发生细菌性感染、单疱病毒性角膜炎以及真菌性角膜炎，甚至可导致角膜穿孔。 4全身或局部长期应用糖皮质激素因影响成纤维细胞的再生，可使伤口愈合减慢，然而小剂量短期使用，如白内障摘除或角膜移植术后局部滴用或结膜下注射，一般均无明显影响。 5长期或大剂量药物可使原已静止的眼弓形体病、眼结核等病灶扩大，病情加重，炎症复发。 6局部用药偶可引起轻度上睑下垂、瞳孔散大及调节力的减弱。有的还可以引起近视。 7长期大量用药有引起视盘水肿和黄斑水肿的报导，尤多见于儿童。也有引起双眼突出及虹膜睫状体炎者。 8长期或大剂量的糖皮质激素可引起黄斑区色素上皮屏障功能受到破坏，而发生中心性浆液性视网膜脉络膜病变，或使原有病变加剧，甚至发生泡状视网膜脱离。因此，近年来对中心性浆液性视网膜脉络膜病变一般均主张禁用糖皮质激素。 二、氯 长期或大剂量使用氯，可导致角膜和视网膜的损害，一般认为总剂量超过100g或长期服用超过一年，眼部都可发生损害。 角膜的损害表现为角膜上皮或上皮下有氯的沉着，在裂隙灯下可见细小的灰白色小点呈环形沉着于角膜。病人可出现视力下降、虹视等症状，这种角膜改变为可逆的，停药后可自行消退，有时甚至不需停药也可自行消失。 然而氯对视网膜的损害则为一种不可逆的病变，表现为黄斑区的色素沉着，围以环状色素脱失区，外周再围以色素沉着，因而表现为“靶心”状改变，尤以眼底萤光血管造影时，这种“靶心”状改变更为醒目。病人中心视力下降，伴有中心暗点。晚期整个视网膜萎缩，血管变细，视盘可呈蜡黄色。视野可呈向心性缩小。氯对视网膜的毒性为一种积蓄作用，中毒后即使停药，病变仍继续发展，有时甚至在停药数年后，才发生视网膜损害。 三、奎宁 大剂量的奎宁可损害视网膜神经节细胞，并引起视网膜小动脉收缩以及视野向心性缩小，有时可呈管状视野。此外，还可有耳聋及中枢神经系统损害。奎宁中毒通常停药后可以好转，然而如继续服用，可引起不可逆的改变，如视野缩小、暗适应损害以及视力丧失等。 少数病人可以有虹膜色素上皮萎缩，以及瞳孔对光反应差，可能是由于虹膜缺血所致。 四、氯丙 长期服用氯丙总剂量超过350g以上者，可发生晶状体和角膜的改变，超过500g以上者，几乎全部病例均有上述改变。晶状体改变表现为瞳孔区的晶状体前囊、前囊下浅棕色或灰白色小点沉着，并可逐渐向晶状体深入而形成白内障。角膜下半部分的内皮或实质层也可出现类似的混浊点，但上睑遮盖部分无损害，这些损害是不可逆的，但一般对视力无影响。从损害的部位来看，这种改变多因长期服用氯丙后与日光或紫外线的照射有一定关系。 五、洋地黄 少数病人服用洋地黄后可引起视物模糊及视物变色症。病人多有视物模糊、视力减退；物体被视为黄色、绿色、棕色、红色或雪白色；病人也可有畏光或闪光感觉；少数病人尚可有暗点或弱视。这可能是由于视网膜光感受器的直接中毒或因洋地黄引起的球后视神经炎或中枢性抑制所致。 六、乙胺碘酮 短期内大量用药时，部分病人出现灯周光环，药物减量后即消失。用药2周以上者，易产生角膜内色素沉着，表现为角膜下半部上皮内有棕黄色微粒沉着，停药后很快消失。 七、乙胺丁醇 长期应用乙胺丁醇的患者中，有2％的患者可发生视神经炎。这种眼部并发症多发生于每日用量超过25mg/kg体重者。视神经炎多损害视盘黄斑束，因而产生视力减退、视野中心暗点及色觉障碍。少数病人可有视神经束膜炎，引起周边视野缩窄。也有因视交叉受损，引起双眼颞侧偏盲者，这种视神经损害常为可逆性，停药后视力、视野可逐渐恢复。当视神经炎恢复后，再继续用乙胺丁醇治疗，很少有视神经炎复发者。 八、避孕药物 口服避孕药物对一些敏感病人可能引起血管阻塞性疾病。吸烟、原有高血压、偏头痛以及血管性疾病的妇女尤易发生。视盘水肿、视盘炎或球后视神经炎以及视网膜出血在服用避孕药物的妇女较之未服用避孕药物的妇女更为常见。此外，也可表现出因脑梗塞而引起的眼部改变。一些配戴角膜接触镜的病人在服用避孕药物期间，可因角膜水肿而发生不能耐受配戴接触镜的反应，产生畏光、刺激等症状。
九、利福平 全身应用利福平治疗结核病，约有5％～14％的患者可有橘红色、粉红色或红色泪液，可引起疼痛性渗出性结膜炎或睑缘结膜炎。 | 
发表于 2010-1-14 15:37
提升卡
变色卡
显身卡
发表于 2010-1-14 18:12
发表于 2010-1-15 15:43
，最好不要用繁体字。
