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本帖最后由 rick 于 2009-7-20 21:52 编辑
近距离作业过多是学生近视眼的主要原因
自20世纪七十年代末开始的近视眼实验与流行病学研究二十多年来取得了举世瞩目的重大成就。研究表明,虽然有重要的遗传因素,对于占学生近视眼绝大多数的单纯性近视眼患者来讲,环境因素起主要作用;即便是少数病理性近视眼,环境因素亦起重要作用。
应试教育体制下,老师与学生承受着严重的升学压力。课业负担过重,近距离用眼时间过长是学生近视眼的主要原因。随着资讯业的发展,长时间看电视、上网与玩游戏也是导致学生近视眼的重要因素。
目前视光学界认为,近视眼的形成机制主要有:
1.模糊理论2.调节学说与3.形觉剥夺学说
(1)模糊理论 近年来的动物实验皆证明, 视网膜模糊的影像视造成眼轴增长近视加深的主要因素,因此要预防近视快速增加,必须要时时维持良好的视力,以免视力迅速恶化.模糊理论是目前最新最主要的的近视形成学说,眼轴增长的详细机转尚在努力研究中.
1.实验显示出的资料:近视加深主要是在眼轴增长,正视与近视两者之间角膜屈光度近视者稍弯一些.因此近视95%属轴性近视,近视的加深并不是因为睫状肌收缩造成水晶体过度调节形成, 因为实验统计出近视的人水晶体比正视眼还薄.目前学界一致倾向于比较认同模糊影像造成近视加深的学说.
2.LENS 水晶体的调节lag造成网膜影像模糊促使眼轴增长,正是模糊理论的理论基础(不包括眼肌压迫…),至于如何促使眼轴增长的生化机转尚不明确.
acc lag的产生是因为焦深让眼睛少用调节就能看清近物,但是眼轴有往焦点增长的倾向, ACC LAG 可以由FCC测出,正常值在40CM约有 0.75D 看远时趋近于零,所以模糊理论只在看进时发生.
(2)调节学说 长期以来,人们一直认为,过度调节是近视眼发生的重要原因。然而,近年来的实验研究有不少新的发现。例如,一些研究表明近视眼并非调节过度,而是相对低下和迟滞;破坏新生小鸡的调节功能,仍能用凹透镜诱导出近视;阻断中枢神经对恒河猴眼的调节作用不能阻止其形觉剥夺性近视的发生;阿托品能够阻止缺乏胆碱能受体的鸡眼形觉剥夺性近视的进展,表明它可能并非通过阻断调节而起作用的;遮盖新出生小鸡的部分视野,仅与其相对应的部分巩膜发生扩张,表明其调控部位在局部的视网膜,而不是中枢神经。
(3)形觉剥夺学说 临床上,在出生后早期患有某些眼病如上睑下垂、角膜白斑、白内障者多有明显的近视倾向,全视网膜病变的低视力患者发生近视,而病变仅限于黄斑部者仍保持远视,显示人类近视的发生与形觉剥夺有一定的关系。大量的实验研究亦表明:形觉剥夺在近视眼的发生与发展中起着更为重要的作用,并由此产生了形觉剥夺学说。该学说认为调节紊乱(低下或迟滞)使视网膜上不能获得清晰的图像,进而导致眼轴增长、近视发展,并认为眼轴的增长是一种在神经和生物活性物质调控下眼球的主动重塑过程。Wallman等(1987) 提出阅读是一种特殊的形觉剥夺,阅读时只有视网膜黄斑中心凹的部位能够获得充分的视觉刺激,大部分视网膜细胞因缺乏足够的刺激而活性降低,导致近视发生。Schaeffel等(1990)提出近距离作业时,近视眼的调节低下使眼球相对远视,致眼轴延长,近视发展。Hung LF等(1995)研究认为近视眼戴镜长时间阅读时调节力低下更为突出,更容易促使眼轴延长,近视加深。
近视眼控制应从小做起,并至少应持续至整个求学阶段
形觉剥夺与凹透镜诱导的近视眼动物模型的建立以及凹透镜矫正抑制实验动物的近视修复则显示动物的视觉发育是受环境因素控制的,提示包括病理性近视眼在内的近视眼都是能够防制的。从出生到3岁是视觉发育的关键期,亦是防制病理性近视眼的的高度敏感期[12]。在儿童1岁以内便可通过一系列的检查可对其将来是否患近视进行预测,若及早发现,便可尽早控制。儿童6岁左右视力可达到成年人水平。3至6岁是防近的敏感期,14岁以前控制近视较易收效。然而,近年来,近距离工作的增多使许多近视眼的稳定年龄延迟。因此,近视眼防制工作至少应持续至整个求学阶段。
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